南樂縣5G
A. 地下水水化學類型變化
隨著地下水開采量不斷增加,地下水的天然水化學平衡狀態被打破,水化學類型也相應發生改變。其變化特徵分為兩種:①水化學類型向重碳酸型水轉變,地下水硬度增加;②水化學類型由重碳酸型水轉變為其他類型,礦化度增大,水質變差。
1.水化學類型向重碳酸型水轉變,地下水硬度增高
主要發生在山前沖洪積扇前緣和地下水開采漏斗區,由於循環條件的改變,地下水流場發生變化,淺層地下水循環加快。根據目前掌握的資料來看,這種水化學類型變化在西北乾旱區基本上沒有發生,而在山西六大盆地和華北平原及松嫩平原變化比較明顯。
山西盆地淺層地下水化學類型的變化表現為由多種水化學類型逐漸轉變為簡單的類型。對比太原盆地1983年和2003年兩期水化學變化可見:水化學類型由重碳酸-硫酸型水、重碳酸-氯化物型水、硫酸型水、硫酸重-碳酸型水、硫酸-氯化物型水、氯化物-硫酸型水、氯化物-重碳酸型水等多種水質類型變化到目前以重碳—酸硫酸型水和重碳酸—氯化物型水為主(圖5-1和圖5-2)。1983年礦化度為1~3g/L的面積為1657km2,3~5g/L的面積為40km2;2003年為895km2,基本沒有大於3g/L水。在地下水集中開采區,中深層承壓水的礦化度和硬度有增加的趨勢(圖5-3)。
忻州盆地從20世紀70年代以來,沖洪積傾斜平原的中上部的淺層地下水,其地下水主要化學成分及化學類型變化不大,地下水主要化學成分及化學類型變化不大,為重碳酸型水,礦化度小於500mg/L。而在滹沱河中下游段的沖洪積交接帶及沖湖積平原區,礦化度減小,水質具有變好的趨勢。在崞陽到原平市城區一帶,由重碳酸-硫酸型或硫酸-重碳酸型轉化為重碳酸型水(圖5-4),礦化度由1977年的520~840mg/L降低到2004年的310~510mg/L。在忻府區解原、忻府城區、東樓、西張、雙堡、官莊一帶,由硫酸-重碳酸或重碳酸-氯化物型水轉化為重碳酸型水,礦化度由1977年的500~1300mg/L降低到2004年的300~350mg/L。而在忻府區、定襄縣的高城、北張、受祿、定壤縣城、季庄等廣大地區,由重碳酸-氯化物型水轉化為重碳酸-硫酸型水,礦化度由1977年的1000~1600mg/L,降低到2004年的600~930mg/L。
圖5-1 太原盆地1983年水化學圖
(據韓穎等,2009)
(圖中Cl、H、S、N、M、C分別表示Cl、HCO3、SO4、Na、Mg、Ca)
據統計,河北平原淺層地下水重碳酸鹽型(包括重碳酸為主的混合型)水的分布面積由1975年的45792km2增加到2005年的56032km2,硫酸鹽型(包括硫酸鹽為主的混合型)地下水面積由7294km2減少到4279km2,氯化物型(包括氯化物為主的混合型)地下水由19588km2減少到12818km2,見圖5-5。
圖5-2 太原盆地2003年水化學圖
(據韓穎等,2009)
(圖中Cl、H、S、N、M、C分別表示Cl、HCO3、SO4、Na、Mg、Ca)
對比魯北平原1989年與2005年地下水水化學類型(圖5-6)可見:西部地下水開采區,水化學類型向重碳酸鹽型水轉化,淺層地下水開采程度較高,沿黃河地帶受到地表淡水的經常性補給,重碳酸鹽型水的分布范圍不斷擴大。冠縣-臨清的廣大地區,1984年水化學類型為重碳酸鹽氯化物型水,目前均變為重碳酸鹽型水;東阿、平原大部、陽谷、夏津、武城、濟陽局部均由1989年的重碳酸鹽氯化物型水、重碳酸-硫酸鹽-氯化物型水轉變為重碳酸鹽型水。
圖5-3 太原盆地西張水源地中深層水水質變化曲線
(據韓穎等,2009)
豫北平原淺層地下水(重碳酸鹽型水)從山前及黃河上游向下游、由渠道軸部向兩側擴展。在1959年至1965年間,地下水開采量很小,豫北地區地表大部分為鹽鹼地,沿黃一帶只有局部地區礦化度小於1g/L,水化學類型大部分為重碳酸硫酸鹽型水,只有封丘縣一帶、武陟縣和原陽的黃河大堤以南局部地區為重碳酸型水。人民勝利渠渠首區為HCO3-Ca·Mg水,礦化度小於1g/L。到1978年沿人民勝利渠和其它渠道兩側地下水礦化度大於1g/L界線向北和東擴展,新鄉市東部的鹹水被切開成兩部分,西部的交接窪地地下水礦化度大於1的鹹水區成孤立狀分布,濮陽縣至南樂的地下水礦化度小於1g/L的淡水已連為一體,重碳酸型水已擴至武陟、原陽、封丘北部。至1987年,大部分地區地下水礦化度已變為小於1g/L的淡水;大於1g/L的水已成孤島狀分布於各地,大部分地區地下水水化學類型已變為重碳酸型水,而陽離子Na·Ca型水面積逐漸擴大至原陽縣。2002年,淡水面積基本穩定,鹹水在1987年基礎上又有縮小,沿黃一帶僅在封丘東南部的黃河轉彎處有一些鹹水,淡水擴展緩慢,重碳酸型水擴展緩慢。
華北平原深層地下水重碳酸型水面積增加主要集中在河北平原,其分布面積由20世紀70年代的 50295km2增加到 55066km2,硫酸鹽型地下水面積由 1129km2增加到1463km2,氯化物型地下水由6343km2增加到10850km2(表5-1)。天津地區第Ⅱ含水組大量開采後,其水化學特徵並沒有發生明顯變化。
圖5-4 忻州盆地地下水化學類型及礦化度動態曲線
(據韓穎等,2009)
表5-1 河北平原深層地下水水化學類型分布面積變化統計表 單位:km2
(據張兆吉等,2009)
圖5-5 不同年份淺層水化學類型面積
(據張兆吉等,2009)
圖5-6 魯北平原淺層地下水水化學類型變化圖
(據張兆吉等,2009)
西遼河平原部分地區水化學類型從20世紀70年代末80年代初的HCO3-Na·Ca水轉變成了HCO3-Ca·Na水,HCO3-Ca·Na水轉變成了HCO3-Ca水。在地下水的強開采區(平原中部開魯、奈曼、科爾沁區),地下水循環交替較快,占絕對優勢的Ca·Na型水、Ca·Na·Mg型水面積,2003年比70、80年代有較大增加,與此相反,Na型水、Na·Ca型水面積則明顯減少。科左後旗一帶的Ca·Na型水,則轉化為Ca型水(圖5-7)。
圖5-7 西遼河平原地下水化學類型變化
(據李志等,2009)
2.水化學類型由重碳酸型水轉變為其他類型水,地下水礦化度增大
主要發生在平原或盆地的中下游以及深層承壓含水層開采漏斗區,地下水流場改變,承壓含水層水頭低於相鄰含水層,劣質水越流補給承壓含水層。目前在新疆准噶爾盆地局部、柴達木盆地、山西盆地和華北平原及東北平原變化比較明顯。
新疆准噶爾盆地沙漠邊緣的承壓含水層,由於開采地下水使承壓含水層水頭低於潛水,高礦化度和高硬度潛水的混入承壓含水層,20世紀80年代中期以來水化學類型明顯變化,由HCO3·SO4-Na水轉化為SO4·Cl-Na水。
柴達木盆地冷湖鎮在開采地下水時出現了鹹水入侵現象,冷湖鎮水源地在冷湖北岸沖洪積扇潛水區,開采時動水位11~13m,之後形成了下降漏斗,其半徑956~1130m,漏斗已擴展到半鹹水、鹹水區,引起了鹹水倒灌。該水源地水質變咸後於1989年在原水源地北又重新開辟新的水源地。經2002年、2003年和2004年在水源地取樣分析,一些水井水質已變咸,水化學類型屬SO4·Cl·(HCO3)-Ca·Mg水。
格爾木河沖洪積扇戈壁帶右翼也出現水質咸化現象,主要原因是該地區地表或淺層普遍存在一層古鹽殼,在開采過程中,由於管道漏水等原因將鹽殼中的鹽分溶濾到含水層中,導致水質咸化;20世紀80年代初該地區地下水位普遍上升,溶濾了古鹽殼的鹽分,也造成水質咸化;另外,1998、1999年兩年格爾木市農牧局為綠化城市於水源地上游營造了60畝防風林帶,採用大水漫灌,使包氣帶鹽分溶解並大量下滲而造成礦化度等急劇升高。
臨汾盆地20世紀60年代、80年代及2004年水化學對比分析發現,從邊山到盆地中心汾河一線,淺層水質序列已經發生明顯變化(表5-2),變化的整體趨勢是山前沖洪積扇地帶HCO3 型水區普遍後移或者消失,取而代之的是HCO3·SO4 型水或者SO4·HCO3型水,SO4·HCO3型水及HCO3·SO4型水的區域分布面積明顯變大,中深層水質也有一定程度的改變。
表5-2 臨汾盆地代表性剖面淺層水水質序列變化
(據韓穎等,2009)
運城盆地淺層地下水20年來水化學類型相對趨於簡化,水質相對變差,礦化度有增高的趨勢(圖5-8)。在涑水河谷中游東鎮—聞喜—水頭一線,水質類型由1980年的HCO3—Na、HCO3·SO4—Na、SO4·HCO3—Na、Cl·HCO3—Na、SO4—Na型水,逐漸變為2004年的HCO3、Cl型水,並且范圍變大,礦化度增高。在夏縣縣城附近,HCO3、Cl型水的范圍2005年比1980年明顯增大,水質相對變差,礦化度增高。在臨猗嵋陽一帶,HCO3·SO4型水,由1980年的零星分布,逐漸變為片狀,水質變差,礦化度增高,在湖積平原區伍姓湖一帶,Cl·SO4型水范圍2005年與1980年變化明顯增大,礦化度增高。
圖5-8 運城盆地淺層水水化學變化圖
(據韓穎等,2009)
圖5-9 運城盆地中深層水水化學變化圖
(據韓穎等,2009)
運城盆地中部中深層含水層因為地下水開采導致淺層水進入致使水質變差。從盆地1980年和2005年中深層含水層水化學圖5-12和圖5-13可以看出,經過20多年的時間,盆地中深層含水層水化學場變化較為明顯的地帶,主要出現在盆地中部的涑水河沖洪積平原,水化學類型由20世紀80年代的HCO3、HCO3·SO4、HCO3·Cl、SO4·HCO3、SO4·Cl、Cl·SO4 型水演化為2005年的HCO3、HCO3·SO4、SO4·HCO3、SO4·Cl、Cl·HCO3、Cl型水,水化學類型趨於復雜,礦化度有升高之趨勢,主要原因是由於地下水強烈開采,地下水流場發生變化及在鑿井過程中,使含水層串通、使水質較差的淺層水灌入中深層水中所致。
魯北平原東部濱海地帶的氯化物型水向中西部擴展。在茌平—齊河—禹城—臨邑一線、寧津和陵縣的東部地區,由重碳酸鹽型水變為重碳酸—氯化物型水和重碳酸—硫鹽型水。在慶雲—陽信一線、濱州市濱城區、利津和沾化交界地帶,地下水由重碳酸—硫酸氯化物型水、重碳酸—氯化物型變為氯化物型水。
松嫩平原山前傾斜平原第四系潛水,在20世紀80年代,水化學類型主要是HCO3-Ca·Na水,其次是HCO3·Na水,再次是HCO3-Ca·Mg水。HCO3·SO4 型水只在北部訥河、齊齊哈爾、龍江和林甸縣一帶有少量分布,目前,泰來縣也出現了HCO3·SO4 型水。低平原第四系潛水近20年來地下水水化學類型復雜化,氯化物型水分布面積增大,數量增多,出現了許多新的水化學類型,最典型的是硝酸型水。20世紀80年代,高平原北部潛水水化學類型主要是HCO3型水,局部有HCO3·SO4 型水;HCO3·Cl型水在呼蘭河以南地區大片出現、以北零星分布。目前調查發現,在高平原區綏化一帶HCO3·SO4(SO4·HCO3)型水及SO4·Cl(Cl·SO4)型水已成片分布。在呼蘭河以北地區HCO3·Cl(Cl·HCO3)型水大面積向北擴展。水化學類型變化最大的是呼蘭河以北的農業地區,出現了大量與硝酸相關的水化學類型,如 HCO3·NO3(NO3·HCO3)-Ca·Mg 型水、NO3-Ca·Mg型水及NO3·HCO3型水等。
松嫩高平原第四系承壓水20世紀80年代,主要水化學類型是HCO3 型水,本次調查發現,在盆地北部呼蘭河一帶和哈爾濱市,出現了大面積的HCO3-SO4-Ca型水。HCO3-Cl-Ca型水分布面積也比80年代增多。
B. 跪求:銀屑病的患病機理如何治療生活中該注意些什麼
牛皮癬在現代醫學稱為銀屑病,是一種常見易復發的慢性皮膚病。其發病率近年來呈明顯升高趨勢。據調查,該病在人群中的發病率白種人明顯高於黃種人,黑種人次之。如美國近年來的調查,其發病率為2.6%,患者多達600-700萬人,遠遠高於中國。因該病頑固難治,仍被列為當今世界皮膚科領域的重要研究課題。在近年來召開的全國銀屑病防治協作會議上,與會專家一致認為「中醫與中西醫結合是防治銀屑病的方向,西醫抗癌葯和激素類葯物有嚴重的副作用,應盡量避免使用」。
一、銀屑病(牛皮癬)分型與臨床特徵
臨床一般分為尋常型、膿皰型、關節病型與紅皮病型四種類型。
(一)尋常型牛皮癬(銀屑病)牛皮癬圖譜
尋常型牛皮癬是臨床上最為常見的類型。初起為紅色丘疹或斑丘疹,以後逐漸擴大或相互融合,形成邊界清楚的斑片,表面覆蓋銀白色鱗屑,輕輕刮除鱗屑後顯露光滑的薄膜,再刮後可出現多個細小出血點。上述鱗屑,薄膜和點狀出血是該病的三大臨床特徵。該病可發生於身體的任何部位,呈對稱性分布,好發於膝、肘關節伸側和頭部,少數病人的指(趾)甲呈點狀(頂針狀)凹陷。臨床上有急性進展期、靜止期和消退期。
進展期:特點為皮疹多呈點滴狀,色澤鮮紅而發展迅速,鱗屑較多,易脫落,多有瘙癢感覺。正常皮膚如受到外傷等刺激後,可繼發為牛皮癬皮損,醫學稱之為同形反應。
靜止期:病情保持於靜止階段,無新疹出現,舊疹也不見消退。
退行期:皮疹縮小,逐漸消失。皮疹消退後,可遺留暫時性色素減退或沉著斑。
(二)膿皰型牛皮癬(銀屑病),分為泛發性、限局性兩型。
1.泛發性膿皰型銀屑病臨床少見。本型發病急劇,有全身不適並伴有弛張性高熱等全身症狀及白細胞增多。皮損初發為急性炎性紅斑,表面有多數密集針頭至粟粒大小黃白色無菌淺在性小膿皰。膿皰可擴大融合形成「膿糊」狀。常累及廣大皮面,甚至可擴延全身。其病原因多與尋常性銀屑病長期服用皮質類固醇劑後,驟然停葯而發病,或與感染、葯物刺激有關。本病病情較重,常呈周期性復發,預後較差。
2.局限性膿皰牛皮癬(銀屑病),又稱掌跖膿皰病,多限於掌跖,常在大小魚際或足跖部成批發生多數淡黃色針頭至粟粒大小膿皰,基底潮紅。約經1~2周膿皰破裂,結痂,脫屑。以後又在鱗屑下出現小膿皰,時輕時重。自覺癢或疼痛。可累及指甲,呈混濁肥厚,有嵴狀隆起。患者身體其他部位常可見有銀屑病皮損。亦有先發於掌跖,經多次反復發作後轉變為泛發性者。
3. 肢端膿皰病是銀屑病的少見類型,其特點是好發於手指和腳趾的遠端,肢端膿皰病經常繼發於局部皮膚的外傷和感染。患者有疼痛感和功能障礙,指趾甲可以出現變形,在嚴重病例有骨質破壞。對這種類型銀屑病的治療一直較為棘手,煤焦油制劑、口服視黃醛等葯物有時候對肢端膿皰病有效。
(三)關節病型牛皮癬(銀屑病),又名牛皮癬性關節炎,常繼發於尋常型牛皮癬或牛皮癬多次反復惡化後,亦可先出現關節症狀或與膿皰性牛皮癬及紅皮病性牛皮癬並發。關節症狀與牛皮癬皮損有平行關系,本病多見於男性。臨床主要特徵為有銀屑病史或與牛皮癬並發的非對稱性外周多關節炎,累及遠心端小關節,伴有指(趾)甲損害,類風濕因子陰性。此外,可參考X線檢查所見。應與類風濕性關節炎鑒別,後者多侵犯近心端小關節,但不伴發牛皮癬,類風濕因子陽性。 本病可長期遷延,治療較為困難。
(四)紅皮病型牛皮癬(銀屑病),多因尋常性牛皮癬急性進行期應用刺激性較強葯物或長期大量應用皮質類固醇葯物,停葯或減量方法不當所致。此外,膿皰性牛皮癬在膿皰消退過程中,亦可出現紅皮病。本病約占牛皮癬的1%。
初起時在原有銀屑病皮損部位出現潮紅,迅速擴延成大片,最後全身呈現彌漫性潮紅浸潤,在彌漫性潮紅浸潤中,常有片狀正常「皮島」,為本病的特徵之一。常伴有發熱、畏寒、頭痛、全身不適等。應與由其他原因(如葯疹、毛發紅糠疹等)引起的紅皮病鑒別,後者無牛皮癬史。牛皮癬圖譜
二、牛皮癬(銀屑病)的發病原因與機理的最新研究
牛皮癬的發病原因目前有遺傳,免疫功能紊亂,精神刺激,外傷感染等多方面的學說,但至今尚無明確定論。臨床上以往多以白血寧,乙亞胺,乙雙嗎啉,環磷醯胺等細胞毒類抗癌葯,以及地塞米松,強的松,倍他米松和進口針劑康寧克通等激素類葯物治療。因以上葯物及其配製的各種制劑,,對機體肝,腎和免疫功能有嚴重損壞作用;部分患者用後雖有一定的短期效果,但停葯後病情反跳加重惡化的毒副作用,已使不少患者深受其害。在近年來召開的全國銀屑病防治協作會議上,與會專家一致認為:「中醫與中西醫結合是防治牛皮癬(銀屑病)的方向,西醫抗癌葯和激素類葯物有嚴重毒副作用,應盡量避免使用」。
我們通過二十多年的臨床研究和分析大量的臨床資料,認為牛皮癬的發病是由先天易感基因,在機體氣血平衡失調,外界環境氣候,風濕寒熱,精神刺激,外傷感染等因素的綜合作用下,引起的血熱,血燥與表皮細胞過度增生性病變。久病傷腎,久病多瘀,加之治療過程中反復不當的應用白血寧,乙亞胺,乙雙嗎啉等細胞毒類抗癌葯與激素類葯物;又致病情趨向頑固惡化難治癒。
三、中葯銀屑康治療(牛皮癬)的研製與作用機理
根據我們以上的見解,我們以補腎養血治本,清熱涼血,化瘀解毒治標,重在調整機體陰陽氣血平衡的中醫理論為基礎,選擇經現代葯理研究具有調節機體免疫,改善血液微循環,抑制上皮細胞過度增生的中草葯配成的「銀屑康」「平屑湯」系列,治療牛皮癬(銀屑病)收到獨特療效。1990年 ,以中國中西結合皮膚病專業委員會主任秦萬章教授為首的專家鑒定委員會鑒定認為:「該研究與當今較好的西葯乙雙嗎啉及中葯克銀方對照,有療效好,復發率低,副作用小和經得起療效重復等優越之處」。該研究在1998年(建國後40年間)全國中醫治療牛皮癬(銀屑病)秘方評選中名列第一,入編衛生部副部長兼國家中醫葯管理局局長胡熙明教授主編的《中國中醫秘方大全》銀屑病篇,《平屑方治療銀屑病(牛皮癬)臨床觀察研究》課題,1991年榮獲山東省衛生廳科技進步獎,1993年獲中國愛迪生杯金獎,1996年獲國際中醫葯優秀成果獎,1998年獲衛生部醫促會驗證推薦證書,1999年獲世界傳統衛生組織(WTHO)聖塔妮卡科技進步三等獎,並列為2000年世界傳統衛生組織兩百項國際性推廣成果。並收入《世界名醫文獻庫》。該項研究成果在2002年(北京)第二次世界中西醫結合大會上,再次受到國內外專家學者的好評。〈中國衛生信息報〉,〈香港信報〉,〈世界信息報〉等多家新聞機構做過報道。
四、銀屑康服用方法
銀屑康系純中草葯精製提取制製成濃縮顆粒沖服劑,該葯每晚睡前一次沖服,具有服用方便,治療作用緩和,常期服用無毒副作用的優點。應用該葯治療30--60天為一個療程,一般患者在3周內見效。初發病患者多在1—2個療程內痊癒,患病時間長,病情較為嚴重,且又反復不當的應用過細胞毒類或激素葯治療,機體的免疫功能等受到一定損害的患者,其見效與治癒的時間要延長,一般需要3個月以上痊癒,為防止復發,對愈後患者還要堅持服一療程的葯做鞏固治療。對膿皰型、關節病型與紅皮病型銀屑病患者,在服用銀屑康的同時,根據臨床辯證可再配合湯劑治療。
【典型病例】
例一:蘇懷山,男,聊城市梁水鎮季庄農民,15年前全身患銀屑病(牛皮癬)久治不愈,1984年服用「銀屑康」2療程痊癒,隨訪15年未復發。
例二:王金生,男,41歲,黑龍江省雙鴨山煤礦工人,15年前因出汗後突受雨淋而至全身起紅色小丘疹,瘙癢脫白屑,並逐漸擴大成片。先後經白血寧,乙雙嗎啉等內服和外用葯治療時輕時重。二個月前又因精神刺激和感冒,使皮損加重,皮疹基底鮮紅,覆蓋鱗屑層層。1982年2月7日服用「銀屑康」治療3周,皮疹變薄,色澤變淡,繼用30天,大部恢復正常,繼續服用30天痊癒,隨訪9年未復發。
例三:項俊峰,山東省汶上縣退休幹部,10年因出汗受風全身患銀屑病,由於反復應用亞胺,雙嗎啉等細胞毒類葯,而誘發了右肺支氣管鱗癌,雖經手術切除,但化療葯物的毒副作用,又致牛皮癬遍布全身,1987年9月來診時,身體非常虛弱,白細胞下降至3300mm3。經「銀屑康」治療3個月痊癒,隨訪10年未復發。
例四:吉林省長白山林管局的周某患牛皮癬20餘年,害得他與妻子分居多年,使他失去了生活的信心。1987年他從《大眾日報》看了《治牛皮癬的吳夢平》新聞報道後,求治3個月痊癒,隨訪10年未復發。
例五:香港劉風霞女士,全身患牛皮癬15年,歷經美國,日本等多家醫院治療收效不佳,1988年她從《銀屑病通報》看了吳夢平發表的論文後,求治3個療程痊癒,隨訪10年未復發。
在1998年衛生部中國醫促會信譽度調查委員會,對我所治療的銀屑病(牛皮癬)病例進行的遠期療效隨訪調查中,遼寧省鞍山鋼鐵廠的李國光、河北省唐山市開灤煤礦的孫全才、河南省南樂縣千口鎮西村的於煥玲、濟南市大橋鎮政府的王德祥和歷城區姚牆鎮陳庄的陳延水、濟南汽車總廠的高玉興、莘縣王莊集退休教師王守身和余糧海村的張素英、聊城市梁水鎮季庄村的蘇杯山等數百名患者,經應用中葯銀屑康治癒後,至今已15年以上沒有復發。因此而獲得中國醫促會信譽度調查委員會頒發的驗證推薦證書。
五、銀屑病(牛皮癬)防護措施與注意事項
因該病病因復雜,患者除堅持正確的治療外,還應避免對病情的不利刺激,這對預防復發和恢復痊癒也較為重要。患者應做到:一,注意氣候變化,避免感冒和上呼吸道感染。二,忌口適當,勿食辛辣魚蝦,海鮮等過敏腥發物。三,洗浴時切忌水溫過高或過低,一般以30—37度為宜。四,保持精神愉快,情緒穩定,免受刺激,避免過度勞累。五,治療選葯適中,切忌濫用細胞毒類和激素葯。急性進展期應避免刺激性較強的外用葯物。
【注】細胞毒葯類葯主要有白血寧,乙亞胺,乙雙嗎啉,環磷醯胺,輕粉,水銀等。激素類葯物主要有:地塞米松,強的松,倍他米松和進口針劑康寧克通—A等,以上葯物對部分患者雖有短暫的近期效果,但對機體有嚴重的毒副作用,停葯後可使病情反跳加重頑固惡化。給患者徹底痊癒帶來一定困難,應盡量避免應用。