胰島素信號
1. 胰島素的受體是什麼
胰島素的受復體是胰島素制受體: 一個四聚體，由兩個α亞基和兩個β亞基通過二硫鍵連接。兩個α亞基位於細胞 質膜的外側，其上有胰島素的結合位點；兩個β亞基是跨膜蛋白，起信號轉導作用。無胰島素結 合時，受體的酪氨酸蛋白激酶沒有活性。當胰島素與受體的α亞基結合並改變了β亞基的構型 後，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活後可催化兩個反應∶①使四聚體復合物中β亞基特異位點的 酪氨酸殘基磷酸化,這種過程稱為自我磷酸化(autophosphorylation)；②將胰島素受體底物(insulin receptor substrate，IRSs)上具有重要作用的十幾個酪氨酸殘基磷酸化，磷酸化的IRSs能夠結合並 激活下游效應物。
2. 患上糖尿病，有哪些信號
糖尿病預兆之九：渾身沒勁兒，提不起精神
說起身體沒勁，犯困等症狀，有些人會想起女性貧血會出現這樣症狀，而血糖高的時候身體也會出現這些問題。糖尿病是代謝性慢性疾病，當體內的代謝紊亂，葡萄糖不能被完全氧化，身體需要的能量供不應求，同時糖尿病前期還會有身體缺水、電解質失衡、以及負氮平衡的多種症狀同時處在，勢必會讓患者出現渾身乏力、精神萎靡的症狀。
3. 前胰島素原信號肽的主要特徵是富含
D、疏水性氨基酸
考慮到生物膜的磷脂雙分子層結構,疏水性物質容易通過生物膜.信號胎主要含疏水性氨基酸,從而可以引導分泌性蛋白至特定的細胞器,並通過膜.
4. 胰島b細胞膜有三種 影響胰島素分泌的信號分子受體是哪些
要
胰島素是蛋白質，不能通過細胞膜，只能以胞吐的方式，這個過程需要利用細胞膜的流動性。
5. 胰島素一旦用了就離不開，出現哪些信號，趕緊停
糖尿病患者必須熟悉胰島素這個「老朋友」。但是，我們對朋友了解不多。胰島素遭受了許多誤解。注射胰島素，聽起來有點麻煩，看起來很危險？這不是真的！但也需要科學合理的使用。
我們知道，患有糖尿病後，胰島已經超負荷以滿足降低血糖的需求。已經很累了，需要休息。外用性胰島可以起到降血糖作用，這將使我們的胰島獲得一定程度的自我休息，並有助於恢復胰島的功能，所以一定要科學合理的使用。
6. 胰島素的信號分子發揮作用後會被滅活的生理意義是什麼
各種信號分子都需抄要襲滅活，這是維持信號系統正常調控作用所必需的。以胰島素為例，它用於降低血糖，是在機體感受到血糖過高時產生的，發揮作用後血糖降低至正常值。如果不滅活，血糖就會一直降低，導致低血糖，嚴重時可危及生命。其它調節血壓、細胞分裂等功能的信號也是一樣，必須保證迅速起效、迅速滅活，哪個環節出了問題都會破壞機體的整體平衡。
7. 簡述cGMP-PKG通路。闡述G蛋白介導的途徑。胰島素信號傳導途徑。LPC-DAG-PKC途徑。簡述G蛋白介導的第二
受體介導細胞信號通路包括： a.CAMP信號通路：由CM上的五種組分組成——激活型激素受體：Rs。與GDP結合的活化型調蛋白：Gs。腺苷酸環化酶：c。與GDP結合的抑制型調節蛋白：Gi。抑制型激素受體：Ri。
激素配體＋Rs→Rs構象改變暴露出與Gs結合位點→與Gs結合→Gs2變化排斥GDP結合GTP而活化→使三聚體Gs解離出α和βγ→暴露出α與腺苷酸環化酶結合位點→與A環化E結合並使之活化→
將ATP→CAMP→激活靶酶和開啟基因表達→GTP水解，α恢復構象與A環化酶解離→C的環化作用終止→α和βγ結合回復。
b．PIP2信號通路：胞外signal＋膜受體→PIP2IP3＋DAG，IP3→內源鈣→細胞溶質，胞內Ca2＋濃度升高→啟動Ca2＋信號系統，DAGCM上活化蛋白激酶PKC→DG／PKC信號傳遞passwa。
(7)胰島素信號擴展閱讀：
cGMP－PKG的信號途徑：
動物細胞中還存在另一類與cAMP起拮抗作用的信使，稱環磷酸鳥苷酸（cGMP），由鳥苷酸環化酶（GC）分解GTP產生，但其含量還不到cAMP的1／10。GC多為膜中可溶性蛋白，與受體分開存在。
已知細胞中的cGMP和cAMP濃度和作用相對抗，如當胞內cAMP水平升高時，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高則促葡萄糖合成糖原。
cAMP升高，促細胞基因表達合成特異蛋白質，使細胞分化；cGMP升高則加快DNA復制，細胞分裂增殖。但細胞中cGMP的信號機制仍知之甚少。僅知eGMP能活化胞內蚤白激酶G（G一激酶），磷酸化相應的靶蛋白，引起細胞效應。
在cGMP信號途徑中研究較多的是脊椎動物視桿細胞的光感效應。在暗處，細翻內cGMP合成增加，cGMP水平升高，cGMP直接與視桿細胞膜上Na＋通道結合，使Na＋通道開放，Na＋入胞，使膜去極化，產生光感效應。
8. 為什麼神經遞質也是促進合成分泌胰島素的信號
胰島素分泌的調節有四類：
1.血糖的作用
血糖濃度是調節胰島素分泌的最重要內因素，當血糖濃容度升高時，胰島素分泌明顯增加，
從而促進血糖降低。當血糖濃度下降至正常水平時，胰島素分泌也迅速恢復到基礎水平。
2.氨基酸和脂肪酸的作用
許多氨基酸都有刺激胰島素分泌的作用，
其中以精氨酸和賴氨酸的作用最強。
3.激素的作用
4.神經調節
胰島受迷走神經與交感神經支配。刺激迷起神經，可通過乙醯膽鹼作用於
M
受體，直接促進胰島素的分泌；迷走神經還可通過刺激胃腸激素的釋放，間接促進胰島素的分泌。交感神經興奮時，則通過去甲腎上腺素作用於
α2
受體，抑制胰島素的分泌。
所以神經遞質也是促進合成分泌胰島素的信號。
9. 胰島素作為一種信號分子，能作用於動物細胞膜上的受體，進而促進葡萄糖進入細胞．葡萄糖除作為能源物質被
（1）胰島素分子可復促制進全身組織細胞代謝加快，其作用的靶細胞為全身組織細胞，細胞表面的受體分子不能識別胰島素分子，使胰島素不能降低血糖，所以此人會患糖尿病．
（2）葡萄糖在肝臟和肌肉細胞中合成肝糖原或肌糖原．
（3）①取兩個已滅菌的培養瓶，編號為A（實驗組）、B（對照組），在兩個瓶中分別加入等量已滅菌且含14C標記的葡萄糖的動物細胞培養液．
②將胚胎分散成單個細胞用胰蛋白酶或膠原蛋白酶．
③設計實驗要遵循對照原則和單一變數原則，本實驗為驗證胰島素能促進葡萄糖進入動物細胞，所以可在A瓶中加入溶解在生理鹽水的適宜濃度胰島素，B瓶中加入與A瓶等量的生理鹽水．
④將A、B兩個培養瓶振盪搖勻後，同時放入恆溫箱中培養相同的時間．
⑤胰島素能促進葡萄糖進入細胞，所以A瓶上清液放射性較弱，B瓶上清液放射性較強．
故答案為：
（1）全身組織細胞糖尿
（2）肝臟細胞、肌肉細胞
（3）實驗步驟：①等量的已滅菌且含14C標記的葡萄糖的動物細胞培養液
②胰蛋白酶
③溶解在生理鹽水中的適宜濃度的胰島素溶液 等量的生理鹽水
④同時放入恆溫箱中培養相同的時間
⑤預期實驗結果：A瓶上清液放射性較弱；B瓶上清液放射性較強
10. 胰島素是在胰島B細胞中合成的，剛合成的多肽稱前胰島素原，在信號肽酶的作用下，前胰島素原的信號肽被切
A、前胰島素原具有肽鍵，能與雙縮脲試劑反應形成紫色復合物，A正確；
B、前胰島素原是內在核糖體上容形成的肽鏈，形成具有活性的胰島素分子需要依次進入內質網和高爾基體中進行加工，B正確；
C、由於在信號肽酶的作用下，前胰島素原的信號肽被切除，說明信號肽酶作用的部位可能是肽鍵，C正確；
D、前胰島素原形成的過程中是氨基酸中的氨基與另一個氨基酸的羧基脫水縮合形成水，因此前胰島素原水解時水中的氫用於形成-NH2和-COOH，D錯誤．
故選：D．