b細胞活化的第二信號
❶ 簡述T、B細胞活化需要的雙信號刺激
T細胞的活化需要雙信號的刺激，第一信號來自抗原，提供方式是APC表面的抗版原肽-MHC復合物權與受體的相互作用和結合，該信號確保免疫應答的特異性；第二個信號是微生物產物或非特異性免疫針對微生物的應答成分，該信號確保免疫應答在需要的條件下才能得以發生。當只有第一信號時，T細胞處於無應答狀態。
B細胞對抗原的識別是通過其表面的抗原識別受體來進行的。B細胞的抗原識別受體能直接識別蛋白質抗原，或識別蛋白質降解而暴露的抗原決定簇，而無需APC對抗原的處理和遞呈。B細胞表面的抗原識別受體識別抗原是產生B細胞活化的第一信號，有人將結合了抗原的B細胞稱為致敏B細胞，只有這些細胞在接受T細胞的輔助時才能夠活化來產生抗體。也就是說，B細胞的活化需要兩個信號：抗原信號和活化的T細胞信號（並不是遞呈抗原，而是通過其他的分子信號提供的），並需要T細胞所分泌的細胞因子。
❷ 簡述T、B細胞活化需要的雙信號刺激。
T細胞通過表面的TCRαβ-CD3復合分子和CD4/CD8分子與APC表面相應抗原肽-MHCⅡ-Ⅰ類分子復合物結合，可誘導產生T細胞活化的第一信號；通過其表面CD28分子與APC表面相應配體B7-1/2分子結合，可誘導T細胞產生共刺激信號即T細胞活化第二信號，導致T細胞活化。
❸ T細胞和B細胞活化的雙信號分別是什麼
T細胞雙信號：
第一信號：抗原特異性信號
TCR — 抗原肽-MHC-Ⅰ類分子復合物
CD8 — MHC-Ⅰ類分子
第二信號：協同刺激信號
CD28 — B7（CD80、CD86)
CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3)
LFA-1 — ICAM-1
B細胞雙信號是：
第一信號：BCR-抗原肽通過lgα和lgβ傳遞
第二信號：CD40/CD40L傳遞
活化作用：
1、 維持抗原特異T細胞與APG的結合 時間，有益於T細胞活化、增殖、分化成效應T細胞。
2、傳送活化信號給T細胞，進一步刺激T細胞克隆增殖。活化APC表達B₇ 分子增加。
(3)b細胞活化的第二信號擴展閱讀
分類：
1、輔助性T細胞（Helper T cells,Th），具有協助體液免疫和細胞免疫的功能；
2、抑制性T細胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制細胞免疫及體液免疫的功能；
3、效應T細胞（Effector T cells,Te），具有釋放淋巴因子的功能；
4、細胞毒性T細胞（Cytotoxic T cells,Tc），具有殺傷靶細胞的功能；
5、遲發性變態反應T細胞（Delayed type hypersensitivityT cells,Td），有參與Ⅳ型變態反應的作用；放大T細胞（Ta），可作用於Th和Ts，有擴大免疫效果的作用；
6、原始的或天然T細胞（Virgin or Natural T cells），他們和抗原接觸後分化成效應T細胞和記憶T細胞；
7、記憶T細胞（Memory T cell,Tm），有記憶特異性抗原刺激的作用。T細胞在體內存活的時間可數月至數年。其記憶細胞存活的時間則更長。
❹ 1. 簡述T、B細胞活化需要的雙信號刺激
B細胞活化需要雙信號： 第一信號：BCR識別相應的抗原。BCR中的mIg（mIgM和mIgD）識別抗原,經Iga/Igβ（CD79a 和CD79b）傳遞第一活化信號。 第二信號：來自於Th細胞，包括： 1.Th細胞的膜分子：CD40L,LFA-1, CD28，ICAM-1等 2.Th細胞分泌的細胞因子：IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ等。 Th細胞活化的雙信號模型CD4+Th細胞的活化需要雙信號的參與,這種活化是免疫效應機制發生的基礎。 第一信號：TCR對MHCII－抗原肽復合物的識別，CD3分子將第一信號傳遞到細胞內。 第二信號：CD28識別專職APC上的B7分子,又稱協同刺激信號。
❺ 體液免疫中b細胞活化的雙信號
（一）T細胞活化的第一信號 CD3分子傳遞T細胞活化的第一信號——回抗原特異性信號 （二）T細胞答活化的第二信號——非特異性信號 T細胞與APC細胞表面多對協同刺激分子相互作用產生T細胞活化的第二信號.根據產生效應不同,可將協同刺激分子分為正性共刺激。
❻ T、B細胞免疫應答起始階段,其活化都需要第二信號,這有什麼意義
B細胞是什麼細胞啊？是不是研究生物里邊才能有啊？沒研究過這東西？
❼ T、B淋巴細胞活化的第一、二信號分別是什麼
抗原特異性信號（第一信號）和協同刺激信號（第二信號）
❽ TD抗原誘導b細胞活化的第一信號是什麼
選B，第一信號是IgG類抗體。TD抗原是胸腺依賴性抗原，指需要T細胞輔助和巨專噬細胞參與才能激活B細胞產生抗屬體的抗原性物質。如細胞、病毒及各種蛋白質均為 TD 抗原。 TD-Ag 活化成熟的 B 細胞，誘導產生 lgG 類抗體，能引起回憶應答。同時也可以誘導細胞免疫應答。 先天性胸腺缺陷和後天性T細胞功能缺陷的個體,TD-Ag誘導其產生抗體的能力明顯下降。