雙信使信號通路

1. tlr信號通路和il-17信號通路的異同

第一個和第二個都是G蛋白偶連信號通路,第三個是與酶偶連的信號通路
1、cAMP信號通路
信號分子與受體結合後，通過與GTP結合的調節蛋白(G蛋白)的耦聯，在細胞內產生第二信使，從而引起細胞的應答反應。
cAMP信號通路由質膜上的5種成分組成：①激活型激素受體(Rs)；②抑制型激素受體(Ri)；③與GDP結合的活化型調節蛋白(Gs)；④與GDP的抑制型調節蛋白(Gi)；⑤腺苷酸環化酶( C )。
(1) Rs 與Ri
Rs與Ri位於質膜外表面，識別細胞外信號分子並與之結合，受體有兩個區域，一個與激素作用，另一個與G蛋白作用。
(2) Gs與Gi
G蛋白也稱耦聯蛋白或信號轉換蛋白，它將受體和腺苷酸環化酶耦聯起來，使細胞外信號跨膜轉換為細胞內信號，即第二信使cAMP.
(3)腺苷酸環化酶
cAMP信號通路的催化單位是結合在質膜上的腺苷酸環化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信號通路的主要效應是激活靶酶和開啟基因表達，是通過蛋白激酶A完成的。 ①激活靶酶：通過對蛋白激酶A的活化進而使下游靶蛋白磷酸化，從而影響細胞代謝和細胞行為是細胞快速答應胞外信號的過程。
②開啟基因表達：是一類細胞緩慢應答胞外信號的過程，這就是cAMP信號通路對細胞基因表達的影響。該信號途徑涉及的反應鏈可表示為：激素 G蛋白偶聯受體 G蛋白 腺苷酸環化酶 cAMP cAMP依賴的蛋白激酶A 基因調控蛋白 基因轉錄。
2.外界信號分子與受體結合，使質膜上的 4,5—二磷酸磷脂醯肌醇(PIP2)水解成 1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二醯苷油(DG )兩個第二信使。
磷脂醯肌醇信號通路的最大特點是胞外信號被膜受體接受後，同時產生兩個胞內信使，分別啟動兩個信號傳遞途徑即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途徑，實現細胞對外界的應答，因此把這一信號系統稱之為「雙信使系統」。
IP3是一種水溶性分子，在細胞內動員內源Ca 2 +，使胞質中內源Ca 2 + 濃度提高。Ca 2+通過鈣調蛋白引起細胞反應；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在許多細胞中，PKC的活化可增強特殊基因轉錄。有兩條途徑：①PKC激活一條蛋白激酶的級聯反應，導致基因調控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，導致一種抑制蛋白的磷酸化，使基因調控蛋白擺脫抑制狀態釋放出來，進入細胞核，刺激特殊基因的轉錄。
3、受體酪氨酸激酶
受體酪氨酸激酶又稱酪氨酸蛋白激酶受體，是細胞表面一大類重要受體家族.
CTKs的多肽鏈只跨膜一次，胞外區是結合配體的結構域，胞內區肽段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，並具有自磷酸化位點。
自磷酸化的結果是激活了受體的酪氨酸蛋白激酶活性，磷酸化的酪氨酸殘基可被含有SH2結構域的胞內信號所識別並與之結合，由此啟動信號轉導

2. RhoA與ROCK信號通路是什麼

磷脂醯肌醇途徑
是g蛋白偶聯受體的信號轉導通路中的一種途徑，在磷脂醯肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面g蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶c（plc-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂醯肌醇（pip2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（ip3）和二醯基甘油（dg）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號（圖8-21），這一信號系統又稱為「雙信使系統」（doublemessengersystem）。
ip3與內質網上的ip3配體門鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內ca2+濃度升高。激活各類依賴鈣離子的蛋白。用ca2+載體離子黴素（ionomycin）處理細胞會產生類似的結果（圖8-22）。
dg結合於質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶c（proteinkinasec，pkc）。pkc以非活性形式分布於細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生ip3，使ca2+濃度升高，pkc便轉位到質膜內表面，被dg活化（圖8-22），pkc可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。dg的作用可用佛波醇酯（phorbolester）模擬。
ca2+活化各種ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmolin，cam）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶（cam-kinase）。細胞對ca2+的反應取決於細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴性激酶ⅱ十分豐富，與記憶形成有關。該蛋白發生點突變的小鼠表現出明顯的記憶無能。
ip3信號的終止是通過去磷酸化形成ip2，或被磷酸化形成ip4。ca2+由質膜上的ca2+泵和na+-ca2+交換器將抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網
dg通過兩種途徑終止其信使作用：一是被dg-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂醯肌醇循環；二是被dg酯酶水解成單酯醯甘油。由於dg代謝周期很短，不可能長期維持pkc活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求pkc長期活性所產生的效應。現發現另一種dg生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的dg，用來維持pkc的長期效應。
首先由激活的srcprk和zap-70通過lat使膜結合的磷脂酶c(plc)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化。磷酸化的plc—γ發揮酶活性，使底物二磷酸磷脂醯肌醇(pip2)水解成兩個成分：三磷酸肌醇(1p3)和二醯甘油(dag)。ip3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散，一方面打開細胞膜上的鈣通道使ca2+進入細胞內，同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加ca2+—的釋放，協同提高胞內游離鈣的濃度。胞質ca2+含量的上升，激活一種稱為鈣調蛋白(camolin)的ca2+結合蛋白，後者可調節其他酶類的活性，並最終導致鈣調磷酸酶的激活。
t細胞抗原激活信號轉導磷脂醯肌醇途徑的啟動
鈣調磷酸酶是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是ptk。另一方面，與胞膜內側相聯的dag則直接激活pkc。後面熔會捍到，鈣調磷酸酶和pkc主要分別活化兩種重要的轉錄因子nf—at和nf—cb。因而在這一條信號轉導的下游通路中，實際上再一分為二，形成鈣調磷酸酶參與的途徑。和pkc介導的途徑。由於一個plcγ分子可以產生很多的ip2和dag，這就放大了傳人的抗原識別信號．並保證其轉導的有效性。

3. 說明g蛋白偶聯受體介導的信號通路！簡潔的~急啊！！！跪謝！！！

G蛋白偶聯受體介導的信號通路：
胞內部分有G蛋白結合區。G蛋白α，β，γ三種亞單位組成的三聚體，靜息狀態時與GDP結合．當受體激活時GDP－αβγ復合物在Mg2+參與下，結合的GDP與胞質中GTP交換，GTP－α與βγ分離並激活效應器蛋白，同時配體與受體分離。
α亞單位本身具有GTP酶活性，促使GTP水解為GDP，在與βγ亞單位形成G蛋白三聚體恢復原來的靜息狀態。
G蛋白偶聯受體的結構特點：
G蛋白偶聯受體均是膜內在蛋白（Integral
membrane
protein），每個受體內包含七個α螺旋組成的跨膜結構域，這些結構域將受體分割為膜外N端（N-terminus），膜內C端（C-terminus），3個膜外環（Loop）和3個膜內環。受體的膜外部分經常帶有糖基化修飾。
膜外環上包含有兩個高度保守的半胱氨酸殘基，它們可以通過形成二硫鍵穩定受體的空間結構。有些光敏感通道蛋白（Channelrhodopsin）和G蛋白耦聯受體有著相似的結構，也包含有七個跨膜螺旋，但同時也包含有一個跨膜的通道可供離子通過。
(3)雙信使信號通路擴展閱讀
G蛋白偶聯受體的分類：
根據對人的基因組進行序列分析所得的結果，人們預測出了近千種G蛋白耦聯受體的基因。這些G蛋白耦聯受體可以被劃分為六個類型，分屬其中的G蛋白耦聯受體的基因序列之間沒有同源關系。
A類（或第一類，視紫紅質樣受體）
B類（或第二類，分泌素受體家族）
C類（或第三類，代謝型谷氨酸受體）
D類（或第四類，真菌交配信息素受體）
E類（或第五類，環腺苷酸受體）
F類（或第六類，Frizzled/Smoothened家族）
其中第一類即視紫紅質樣受體包含了絕大多數種類的G蛋白耦聯受體。它被進一步分為了19個子類A1-A19。
最近，有人提出了一種新的關於G蛋白耦聯受體的分類系統，被稱為GRAFS，即谷氨酸（Glutamate），視紫紅質（Rhodopsin），粘附（Adhesion），Frizzled/Taste2以及分泌素（Secretin）的英文首字母縮寫。
一些基於生物信息學的研究著眼於預測那些具體功能尚未明了的G蛋白偶聯受體的分類。研究者使用被稱為偽氨基酸組成的方法利用G蛋白偶聯受體的氨基酸系列來預測它們在生物體內可能的功能以及分類。
參考資料來源：搜狗網路-G蛋白偶聯受體

4. 細胞信號傳導通路的第二信使有那些

《細胞》《細胞生物學》等等課本都總結的很詳細的,只要認真看書就知道啦!

5. 急!!!!比較三條信號通路的異同

第一個和第二個都是G蛋白偶連信號通路,第三個是與酶偶連的信號通路
1、cAMP信號通路
信號分子與受體結合後，通過與GTP結合的調節蛋白(G蛋白)的耦聯，在細胞內產生第二信使，從而引起細胞的應答反應。
cAMP信號通路由質膜上的5種成分組成：①激活型激素受體(Rs)；②抑制型激素受體(Ri)；③與GDP結合的活化型調節蛋白(Gs)；④與GDP的抑制型調節蛋白(Gi)；⑤腺苷酸環化酶( C )。
(1) Rs 與Ri
Rs與Ri位於質膜外表面，識別細胞外信號分子並與之結合，受體有兩個區域，一個與激素作用，另一個與G蛋白作用。
(2) Gs與Gi
G蛋白也稱耦聯蛋白或信號轉換蛋白，它將受體和腺苷酸環化酶耦聯起來，使細胞外信號跨膜轉換為細胞內信號，即第二信使cAMP.
(3)腺苷酸環化酶
cAMP信號通路的催化單位是結合在質膜上的腺苷酸環化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信號通路的主要效應是激活靶酶和開啟基因表達，是通過蛋白激酶A完成的。 ①激活靶酶：通過對蛋白激酶A的活化進而使下游靶蛋白磷酸化，從而影響細胞代謝和細胞行為是細胞快速答應胞外信號的過程。
②開啟基因表達：是一類細胞緩慢應答胞外信號的過程，這就是cAMP信號通路對細胞基因表達的影響。該信號途徑涉及的反應鏈可表示為：激素 G蛋白偶聯受體 G蛋白 腺苷酸環化酶 cAMP cAMP依賴的蛋白激酶A 基因調控蛋白 基因轉錄。
2.外界信號分子與受體結合，使質膜上的 4,5—二磷酸磷脂醯肌醇(PIP2)水解成 1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二醯苷油(DG )兩個第二信使。
磷脂醯肌醇信號通路的最大特點是胞外信號被膜受體接受後，同時產生兩個胞內信使，分別啟動兩個信號傳遞途徑即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途徑，實現細胞對外界的應答，因此把這一信號系統稱之為「雙信使系統」。
IP3是一種水溶性分子，在細胞內動員內源Ca 2 +，使胞質中內源Ca 2 + 濃度提高。Ca 2+通過鈣調蛋白引起細胞反應；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在許多細胞中，PKC的活化可增強特殊基因轉錄。有兩條途徑：①PKC激活一條蛋白激酶的級聯反應，導致基因調控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，導致一種抑制蛋白的磷酸化，使基因調控蛋白擺脫抑制狀態釋放出來，進入細胞核，刺激特殊基因的轉錄。
3、受體酪氨酸激酶
受體酪氨酸激酶又稱酪氨酸蛋白激酶受體，是細胞表面一大類重要受體家族.
CTKs的多肽鏈只跨膜一次，胞外區是結合配體的結構域，胞內區肽段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，並具有自磷酸化位點。
自磷酸化的結果是激活了受體的酪氨酸蛋白激酶活性，磷酸化的酪氨酸殘基可被含有SH2結構域的胞內信號所識別並與之結合，由此啟動信號轉導

6. 急！！！！！！CAMP途徑與雙信號途徑的異同

CAMP途徑與雙信號途徑都是G蛋白偶連信號通路1、cAMP信號通路
信號分子與受體結合後，通過與GTP結合的調節蛋白(G蛋白)的耦聯，在細胞內產生第二信使，從而引起細胞的應答反應。
cAMP信號通路由質膜上的5種成分組成：①激活型激素受體(Rs)；②抑制型激素受體(Ri)；③與GDP結合的活化型調節蛋白(Gs)；④與GDP的抑制型調節蛋白(Gi)；⑤腺苷酸環化酶( C )。
(1) Rs 與Ri
Rs與Ri位於質膜外表面，識別細胞外信號分子並與之結合，受體有兩個區域，一個與激素作用，另一個與G蛋白作用。
(2) Gs與Gi
G蛋白也稱耦聯蛋白或信號轉換蛋白，它將受體和腺苷酸環化酶耦聯起來，使細胞外信號跨膜轉換為細胞內信號，即第二信使cAMP.
(3)腺苷酸環化酶
cAMP信號通路的催化單位是結合在質膜上的腺苷酸環化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信號通路的主要效應是激活靶酶和開啟基因表達，是通過蛋白激酶A完成的。 ①激活靶酶：通過對蛋白激酶A的活化進而使下游靶蛋白磷酸化，從而影響細胞代謝和細胞行為是細胞快速答應胞外信號的過程。
②開啟基因表達：是一類細胞緩慢應答胞外信號的過程，這就是cAMP信號通路對細胞基因表達的影響。該信號途徑涉及的反應鏈可表示為：激素 G蛋白偶聯受體 G蛋白 腺苷酸環化酶 cAMP cAMP依賴的蛋白激酶A 基因調控蛋白 基因轉錄。
2.外界信號分子與受體結合，使質膜上的 4,5—二磷酸磷脂醯肌醇(PIP2)水解成 1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二醯苷油(DG )兩個第二信使。
磷脂醯肌醇信號通路的最大特點是胞外信號被膜受體接受後，同時產生兩個胞內信使，分別啟動兩個信號傳遞途徑即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途徑，實現細胞對外界的應答，因此把這一信號系統稱之為「雙信使系統」。
IP3是一種水溶性分子，在細胞內動員內源Ca 2 +，使胞質中內源Ca 2 + 濃度提高。Ca 2+通過鈣調蛋白引起細胞反應；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在許多細胞中，PKC的活化可增強特殊基因轉錄。有兩條途徑：①PKC激活一條蛋白激酶的級聯反應，導致基因調控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，導致一種抑制蛋白的磷酸化，使基因調控蛋白擺脫抑制狀態釋放出來，進入細胞核，刺激特殊基因的轉錄。

7. 細胞信號傳導通路的第二信使有那些

《細胞》《細胞生物學》等等課本都總結的很詳細的，只要認真看書就知道啦！

8. 細胞生物學簡答題 磷脂醯肌醇信號通路. 要簡潔啊

就是簡單介紹這個通路嗎？你可以從兩個方面，有雙信使通路，還有一個IP3 和PKB，這兩個通路，你說說它們的過程，應該差不多了吧