shh信號通路

Ⅰ Hedgehog分子的Hedgehog分子-途徑研究

Hedgehog信號途徑主要分子在人類上消化道發生和腫瘤組織中表達的研究
癌症是人類生命的最大威脅之一,研究癌症致病機理是當代生物學和醫學研究的熱門和前沿領域。腫瘤與胚胎有一個重要的相同點:細胞快速分裂。長期以來,研究人員推測與胚胎發育密切相關的信號傳導基因在癌變過程中具有重要作用。這一推測首先在對皮膚基底細胞癌的研究中得到了證實,發現與胚胎發育密切相關的Hedgehog(Hh)信號通路基因—Patched(Ptc)在癌變早期喪失功能,同時還發現Patched的功能隨其表達產物的量發生變化。這一發現對目前缺少有效治療方法的癌症的新葯研發將有指導作用。 Hh信號通路在正常的發育中起到關鍵作用,並且它的功能障礙可能引發多種人類疾病和腫瘤,其中就包括皮膚癌基底細胞癌BCC和腦癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌和其它消化道器官癌。研究表明,抑制這個途徑能延緩兒章腦瘤和幾種肺癌腫瘤的生長。因此,Hh途徑的研究對基礎科學和臨床科學非常重要。 中國屬消化道腫瘤高發區,胃癌、食管癌是我國最常見的上消化道惡性腫瘤。研究Hh信號途徑在上消化道腫瘤中的作用機制,對我國腫瘤預防和治療工作意義重大。動物模型研究表明,Hh通路在消化道的發育中起重要作用。Hh通路是否可能引發消化道癌症,約翰霍普金斯大學的分子和發育生物學家Beachy的研究小組分析了食道癌、胃癌、胰腺癌、膽囊癌和結腸癌的腫瘤。在前4種癌症中,Hh和Ptc、Gli基因的活性水平往往比正常組織中高出20到5000倍。Beachy等主要以細胞株為研究對象,而且僅僅對Hedgehog通路的少數基因進行了研究。目前尚未見到Hedgehog通路基因在消化道原癌組織轉錄水平上的系統研究報道。 本研究採用免疫組化、RT-PCR、原位雜交等方法系統地研究了Hh信號途徑主要相關分子——Shh、Ptcl、Glil、Gli3、Sufu等在人胚上消化道發育及上消化道原癌組織中的表達,探討這些基因在上消化道發育和腫瘤發生中的作用,試圖為闡明上消化道發育和腫瘤發生的分子機理提供新資料,為臨床消化道腫瘤診斷、防治和新葯開發提供新的理論基礎。

Ⅱ Hedgehog分子的簡介

Hedgehog是編碼一系列分泌蛋來白的基因源家族，它在果蠅中調控著許多發育事件，如:翅膀、體節、腿和眼睛的發育等。Hedgehog蛋白在哺乳動物中共發現三類，它們與哺乳動物的胚胎發育和組織發生過程都有密切關系，而在哺乳動物的生殖系統中這三類Hedgehog分子的表達部位、作用部位、下游分子、激活的分子及最終的功能都有不同。Ihh的信號通路在圍著床期對子宮的著床准備起作用，Dhh主要調節精子的發生，Shh對哺乳動物的乳腺及前列腺的發育有重要作用。

Ⅲ 請問成秞細胞瘤會遺傳給下代嗎

成秞細胞瘤胞瘤常發於頜骨、牙齦、牙槽粘膜，網路對其致病因解釋為

目前尚不清楚。一些與正常牙發育過程相關的基因異常可能在其組織學發生中發揮作用。

提到了基因，以下幾篇文獻明確了該疾病確實和基因有關。

2014 年, 首次發現成釉細胞瘤有 SHH 信號通路參與並且 SMO 基因的突變，L412F，W535L這些在基底細胞癌，腦膜瘤中常見的突變位點在成釉細胞瘤中也存在，並且通臨床病理分析 SMO 基因突變主要發生在上頜骨。

同時BRAF基因突變會過度的活化某個細胞代謝通路導致失控的細胞周期和循環，在人類腫瘤中產生致瘤作用，也就是BRAF基因突變會有幾率導致癌症的發生。

直到 2014 年，Kurppa [50] 等用 24 例新鮮冷凍的濾泡型和叢狀型成釉細胞瘤腫瘤樣本，8 例牙源性角化囊性瘤的樣本和 6 例正常口腔黏膜樣本進行 DNA 測序，發現 16（63%）例成釉細胞瘤出現 BRAF V600E 突變

綜上，成秞細胞瘤與多個基因突變有密不可分的關系，如果生殖細胞中含有這些基因突變體，後代患有該種癌症的幾率也會大大增加。

參考文獻： 成釉細胞瘤 BRAF 、SMO 、RECK 基因突變與其生物學行為的關系 張旭東 王傑 轉自cnki
最後對上一個答案進行一個反駁

部分癌症是有明顯的遺傳效應的，比如著名女星安吉麗娜朱莉家族就遺傳了一個癌症突變基因。這些突變基因攜帶者罹患癌症幾率很高。

38歲的安吉麗娜·朱莉切除雙側乳腺（注意是乳腺而不是乳房），原因就是朱莉的母親在與癌症抗爭近10年之後，於56歲去世，她擔心自己遺傳了母親的基因缺陷。在做了基因檢查之後，發現自己是BRCA1突變基因（與遺傳性乳腺癌密切相關的基因）攜帶者。

Ⅳ 生物專業英語翻譯,誰能幫我翻譯下啊，急，謝謝！

刺蝟蛋白質(Hh)負責關鍵信號事件在開發過程中(1),但他們的進化的角色還沒內確定。在此我們發現你們容的基因表達胚胎中線控制在盲目的cavefish眼睛退化。我們使用teleost Astyanax mexicanus,一個單一物種有眼surface-dwelling形式(表面魚)和許多盲目洞穴形式(cavefish)2,學習進化的眼退化。小眼睛cavefish胚形成原期間,後來被逮捕的開發、退化、沉進的軌道運行。眼退化造成的胚胎細胞凋亡和移栽鏡頭,表面成cavefish魚胚胎鏡頭光杯可以恢復一個完整的眼睛(3 - 5)。在此我們發現音速小子」(噓)和tiggy-winkle刺蝟(twhh)基因表達擴大在前胚胎中線在幾個不同的cavefish數量。你們的擴張hyperactivation信號導致下游基因、透鏡細胞凋亡和逮捕了眼的生長和發育。這些特徵,才能被模擬(以表面twhh和/或噓實驗,支持作用的發展過程中,信號和cavefish眼回歸。

Ⅳ 再生牙還要等多久

全國口腔頜面發育與再生醫學學術會議：
施松濤教授以「間充質幹細胞：從實驗台到臨床的轉化」為題作了報告，對於間充質幹細胞的基礎研究和臨床應用作了系統的介紹，認為是一種無倫理學限制、無免疫排斥、對供受者無損害、取材方便、純度高而又保持生物特性的幹細胞群體，可為生物醫學基礎研究和多種疑難病症的臨床治療帶來真正的實效。陳一平教授以「BMP信號在哺乳動物齶部發育中的作用」為題，講述利用多種遺傳改性的小鼠模型，研究BMP信號在調控齶部發育過程中的作用。研究結果認為BMP信號系統在齶部發育中起著重要的作用。柴洋教授作了題為「牙齒形態發生過程中細胞命運的調控機制」的專題報告，講述利用多種遺傳改性的小鼠模型和實驗性胚胎生物學方法，研究TGF-β/BMP 信號系統在調控牙齒發育過程中的作用。發現Smad4在牙齒發育過程中通過TGF-β/BMP和WNT信號系統的相互作用調節多潛能的神經嵴細胞的細胞命運中起著重要的作用。

山口朗教授作了題為「口腔癌骨破壞的分子機制」的報告，講述了口腔鱗狀細胞癌通過誘導分泌IL-6和PTHrP，進而激活RANKL導致頜骨的破壞和腫瘤的侵襲。各(矛務)秀明教授作了題為「骨髓間充質幹細胞介導的牙槽骨再生：從基礎研究到臨床轉化」的報告，系統地介紹了如何利用人骨髓間充質幹細胞結合組織工程技術進行牙槽骨再生的臨床應用。原田英光教授作了題為「人類牙齒再生過程中牙上皮細胞的研究」的報告，介紹了如何利用解離重組技術將埋伏的、未發育完成的人類第三磨牙牙胚移植在裸鼠腹腔後重新成牙的研究成果。鄭翰聖教授作了題為「牙齒發育過程中Shh, Sostdc1和Wnt信號系統相互作用的機制」的專題報告，介紹了Wnt-Shh-Sostdc1信號分子通過負反饋作用來調節牙齒發育的方式。張彥定教授作了題為「人成釉質細胞的誘導分化」的報告，介紹了在合適的成牙信號存在下，人表皮幹細胞可參與牙冠的形態發生過程，被誘導分化成為成牙釉質細胞。認為人表皮幹細胞可作為一種潛在的上皮源性的幹細胞，用於牙齒再生中的牙上皮誘導分化和牙釉質的再生。

王松靈教授作了題為「小型豬牙胚基因表達譜的構建和利用解離重組技術進行牙再生的研究」，系統地介紹了如何構建、分析小型豬第三乳磨牙牙胚基因表達譜；並成功建立大型哺乳動物牙胚的體外長期培養模型；同時證實了大型哺乳動物牙胚經解離重組後，能夠自行調整組織結構、繼續完成發育；為利用大型哺乳動物研究牙齒的生長發育和再生提供了依據。陳智教授作了題為「小鼠無牙區成牙能力的研究」的報告，認為無牙區牙胚的繼續發育需要FGF信號，特別是FGF8的作用；而Spry2和Spry4是FGF信號通路的負反饋調控因子，Spry2和Spry4基因敲除導致多生牙形成。金岩教授作了題為「基於形態發生原理的工程化產品開發與組織再生研究」的報告，總結了利用組織工程技術再生人體組織器官的研究進展，並指出研究器官發育與再生中的細胞的相互作用以及細胞誘導分化成為再生醫學與組織工程領域的非常關鍵的問題。

大會還從會議投稿中選拔了8篇論文作了大會發言，來自山東大學的楊丕山教授，首都醫科大學的范志朋教授，第四軍醫大學的段小紅教授，大連醫科大學的肖晶教授，瑞士洛桑大學的胡冰博士，南京醫科大學的孫雯博士，四川大學的鄭黎薇博士等國內外口腔生物醫學領域的學術骨幹在會議上介紹、交流了各自的科研成果。這些研究反映了我國口腔頜面發育與再生醫學研究及應用取得了可喜的進步。
。。。。。。經過這些有的沒的會議表明，應該會有，但是要出現在市面上，在來個5到10年把

Ⅵ Hedgehog分子的Hedgehog分子-信號轉導通路

Hedgehog信號轉導通路是一個來經自典的控制胚胎發育的信號轉導途徑，在胚胎發育和胚胎形成後細胞的生長和分化過程中都起著重要的作用。 Hedgehog信號通路控制著細胞的生長與增殖，而腫瘤的發生正是一個細胞生長增殖失控的過程。目前大量的研究表明，Hedgehog信號通路的異常激活與腫瘤發生有關，很多參與腫瘤細胞增殖、擴散的效應分子(如n-Myc、EGF、CyclinD、CyclinE、CyclinB、BMP等)被證明是Hedgehog信號通路的靶基因或下游分子。此外Hedgehog信號通路與很多已知調控細胞分化增殖的其他信號通路(如Notch、Wnt等)還有交叉作用。因此，研究Hedgehog信號通路對於探明腫瘤的發生和發展從而有針對性地進行治療具有重要的意義。 在哺乳動物的Hedgehog信號通路中，多種基因已經被鑒定為原癌基因或腫瘤抑制基因，在這些基因中，Ptch1、Smo、Shh、Gli1和Gli2與皮膚癌特別是基底細胞癌的發生有關。因為乳腺是一種源於皮膚的器官，所以乳腺癌與皮膚癌的發生可能存在一種內在聯系。

Ⅶ 幹細胞與腫瘤細胞之間主要有哪些相似性

AACRl3 (American As．sociation for Cancer Research)2006年給出的定義是：腫瘤中具有自我更新能力並能產生異質性腫瘤細胞的細胞。傳統觀念認為,腫瘤是由體細胞突變而成,每個腫瘤細胞都可以無限制地生長。但這無法解釋腫瘤細胞似乎具有無限的生命力以及並非所有腫瘤細胞都能無限制生長的現象。腫瘤細胞生長、轉移和復發的特點與幹細胞的基本特性十分相似,因此,有學者提出腫瘤幹細胞(tumor stem cell,TSC)的理論。這一理論為我們重新認識腫瘤的起源和本質,以及臨床腫瘤治療提供了新的方向和視覺角度。

目錄

概念 實驗依據
腫瘤啟動細胞
血液TSC
實體瘤幹細胞
TSC的特性極強的致瘤能力
TSC與成體幹細胞關系
成體幹細胞TSC與Bmi1Bmi?
幹細胞與TSC有相似的生長調控機制
TSC理論對目前腫瘤臨床的影響腫瘤基礎與臨床
移植技術
結語
圖書信息內容簡介
圖書目錄
概念 實驗依據
腫瘤啟動細胞
血液TSC
實體瘤幹細胞
TSC的特性 極強的致瘤能力
TSC與成體幹細胞關系
成體幹細胞TSC與Bmi1 Bmi?
幹細胞與TSC有相似的生長調控機制
TSC理論對目前腫瘤臨床的影響 腫瘤基礎與臨床
移植技術
結語
圖書信息 內容簡介
圖書目錄
展開 編輯本段概念
實驗依據
從20世紀50年代Southam C．等進行的腫瘤細胞自體/異體移植實驗到後來眾多實驗都證實並非每個腫瘤細胞都有再生腫瘤的能力，只有一小部分腫瘤細胞在體外克隆形成實驗中可以形成克隆，在異種移植模型中，只有移植人大量的腫瘤細胞才能形成移植瘤，究竟何種細胞行使腫瘤起源細胞(tumor—initiating cell，T—IC)的功能?目前有兩種理論解釋，一是隨機化理論，它認為腫瘤細胞具有同質性，即每一個腫瘤細胞都具有新生腫瘤的潛力，但是能進入細胞分化周期的腫瘤細胞很少，是一個小概率隨機事件。而分層理論認為，腫瘤細胞具有功能異質性，只有有限數目的腫瘤細胞具有產生腫瘤的能力，但這些腫瘤細胞再生腫瘤是高頻事件。雖然兩種理論都認為只有很少數量的腫瘤細胞能再生腫瘤，但是機制是完全不同的。目前的實驗結果傾向於第二種解釋，即腫瘤組織中存在數量稀少的癌細胞，在腫瘤形成過程中充當幹細胞的角色，具有自我更新、增殖和分化的潛能，雖然數量少，卻在腫瘤的發生、發展、復發和轉移中起著重要作用，由於其眾多性質與幹細胞相似，所以這些細胞被稱為腫瘤幹細胞，腫瘤幹細胞能不對稱產成兩種異質的細胞，一種是與之性質相同的腫瘤幹細胞，另一種是組成腫瘤大部分的非致瘤癌細胞。AACRl3 (American As．sociation for Cancer Research)2006年給出的定義是：腫瘤中具有自我更新能力並能產生異質性腫瘤細胞的細胞。
腫瘤啟動細胞
（tumor?initiating cell，T?IC） 腫瘤細胞自體同源移植實驗表明，移植瘤細胞數大於106個以上，才能形成腫瘤[1]。體外培養骨髓瘤、人肺癌、卵巢癌及神經母細胞瘤細胞也發現，僅極少細胞能形成集落[2,3]。這些數量極其稀少，卻在腫瘤發生中起主要作用的腫瘤細胞亞群，被稱為T?IC。 1.2TSC
血液TSC
急性髓性白血病的研究表明[4,5]，不同的白血病細胞亞群移植到嚴重聯合免疫缺陷病的裸鼠，其腫瘤細胞成瘤能力差異巨大。占總數0.2%～1%的白血病細胞有穩定持續的形成腫瘤克隆的能力，具備幹細胞特性，被稱作白血病幹細胞。
實體瘤幹細胞
少數睾丸癌細胞含有與不成熟胚胎細胞同樣的表面標志，提示實體瘤中TSC可能存在 [6]。首先證實實體瘤中TSC存在的是在2003年，Clarke的研究小組從乳腺癌中分離出了乳腺癌幹細胞[7]。隨即，星形細胞瘤、成神經管細胞瘤與膠質母細胞瘤等腦腫瘤幹細胞先後分離成功[8]。
編輯本段TSC的特性
極強的致瘤能力
TSC數目極其稀少，成瘤能力較普通腫瘤細胞大數百倍以上[7] ，是腫瘤發生、發展與維持的基礎。 2.2自我更新並多向分化 腫瘤中部分細胞多向分化的現象在臨床觀察中很早就有發現：前列腺瘤經雄激素治療後可以變成小細胞癌、鱗癌或者是癌肉瘤;生殖細胞腫瘤也可以轉變為非生殖細胞腫瘤的類型，包括肉瘤、癌、神經外胚層腫瘤以及造血組織惡性腫瘤[9] ；大部分混合瘤中雖然腫瘤細胞有各種不同的組織形態，但卻具有遺傳同源性，說明它們來源於一個共同的祖細胞[10]；單個大鼠結腸腺瘤細胞注射到小鼠,可生成結腸所有類型細胞,如黏膜細胞、柱狀細胞、內分泌細胞和未分化的腫瘤細胞。 多發性骨髓瘤中得到的TSC屬於B淋巴細胞亞群，能自我更新並分化為漿細胞和腫瘤細胞[11]。乳腺癌細胞與腦腫瘤TSC移植到裸鼠，可以生成原來腫瘤的所有細胞類型，說明TSC具備自我更新與多向分化能力 [7] 。
TSC與成體幹細胞關系
3.1腫瘤細胞突變最早發生於幹細胞 幹細胞與TSC具有無限增殖相似的生物學特性,只需突變獲得過度增殖能力, 就可以轉化成為腫瘤[12]；幹細胞比分化細胞周期性更新快,壽命長，突變更容易累積。幹細胞是突變的靶。 3.2表面標記表明TSC來源於成體幹細胞 由於造血幹細胞研究進展，白血病幹細胞的分離和表面標記測定較早開始。目前研究發現，所有幾乎白血病幹細胞與造血幹細胞一致,均為CD34+ [13]，如所有的急性單核細胞性白血病（除急性早幼粒細胞性白血病）[4,5] 幹細胞都為[CD34+, CD38?]。 白血病細胞為[CD34+CD38-Thy?1-]。急性髓性白血病細胞頻繁發生染色體易位(8;21),形成AML1?ETO嵌合轉錄物。患者緩解後骨髓中有一部分幹細胞仍能合成AML1?ETO融合蛋白,但這部分幹細胞及其子代不能誘發白血病,在體外能分化為正常的紅細胞系,細胞表面標記也與正常造血幹細胞幾乎完全一致，為[CD34+CD38-Thy?1+]。說明易位最早發生於正常造血幹細胞，突變在造血幹細胞的亞群或子代中發生，導致白血病的發生。根據白血病幹細胞的標記與正常造血幹細胞的不同，突變大約發生於Thy?1-的祖細胞或丟失Thy?1-的造血幹細胞[4,14,15]。 其他成體幹細胞分離與表面標記研究不夠深入，目前難以比較TSC與成體幹細胞的表面標記。動物實驗發現，乳腺癌幹細胞標記CD44+在幼稚細胞、祖細胞或幹細胞中都是經常見到的[7];而64位乳腺癌患者的觀察證實，大部分患者的腫瘤細胞表型與幹細胞表型相同[CK8+,14+,18+;Vi? mentin+，EGFR+] [16];對未成年患者腦腫瘤研究表明，TSC標記CD133、musashi?1、 Sox2、melk、 PSP、 Bmi?1和nestin，與神經幹細胞完全一致[17]。
編輯本段成體幹細胞TSC與Bmi1
基因參與正常造血過程，其功能障礙與AML有關。Bmi?1基因敲除的小鼠幹細胞移植入免疫力摧毀的小鼠，幹細胞可以短期產生血細胞 ，8周後，移植細胞基本消失。說明Bmi?1基因對正常血液幹細胞的自我更新是必要的[18,19]。
Bmi?
1基因對白血病細胞的產生也是必要的。Meis1a和Hoxa9癌基因導入小鼠骨髓細胞可以產生AML模型。把Meis1a和Hoxa9癌基因導入正常小鼠與BMI?1基因失活小鼠，都可以產生白血病細胞。但是Bmi?1基因失活小鼠的白血病細胞移植入免疫缺陷小鼠後不能再產生白血病細胞。所以，Bmi?1基因對白血病幹細胞的自我更新和維持都是必要的[20]。
幹細胞與TSC有相似的生長調控機制
Wnt、SHH(sonichedgehog)、Notch途徑，也往往調控幹細胞的生長分化，提示機體一生中細胞的生長分化由相似的生長調控機制調節,其異常可引起細胞過度增殖,導致腫瘤。 3.5TSC與幹細胞有相同的起源 我們知道，側腦室室管膜下層與海馬齒狀回是神經幹細胞的起源地。通過神經祖細胞與其他祖細胞癌基因神經纖維瘤病1與p53抑癌基因突變，可以製造小鼠腦腫瘤模型。這些模型小鼠產生不同的腦腫瘤。影象學研究表明，這些腦腫瘤雖然可以在廣泛的腦內區域產生，但這些腫瘤都起源於側腦室與海馬。
編輯本段TSC理論對目前腫瘤臨床的影響
腫瘤基礎與臨床
TSC理論可以解釋臨床上腫瘤對放射治療與化療葯物治療不敏感的原因。正常幹細胞擁有排出化療葯物的分子泵，對化療葯物敏感性低。TSC與正常幹細胞一樣，比較分化細胞有更好抵禦化療與放射治療的能力[21]。 TSC理論認為，腫瘤一開始就有轉移能力，只要TSC到達一個新的區域，轉移將不可避免。 4.2TSC理論對腫瘤診斷與預後判斷的影響 慢性粒細胞白血病中腫瘤細胞的CD38陽性率大於20%的患者，其病情往往處於進展期;而CD38陰性的患者預後較好 [22] 。 惡性程度高的成神經管細胞瘤與膠質母細胞瘤比較惡性程度較低的星形細胞瘤含TSC的比例要高一些[14]。Clarke指出，極度惡性的乳腺癌，其TSC的比例可達到腫瘤細胞總數的25%。 前列腺早期幹細胞突變形成的腫瘤會表達一些神經內分泌標志，象嗜鉻粒蛋白A(CgA)，但不表達特異性前列腺抗原(PSA) ;源於分化晚期的前列腺幹細胞產生的腫瘤細胞表達PSA，而不是CgA。以此類推，源於分化中期幹細胞的前列腺癌會同時表達CgA和PSA[23]。 4.3腫瘤治療的靶—TSC 傳統的化療葯物主要是通過篩選能殺滅分裂中腫瘤細胞的化合物。TSC理論認為，只要存在TSC，腫瘤就不可能治癒。所以，腫瘤治療的焦點是殺傷TSC。但是TSC通常處於靜止狀態，只是在增殖時才開始快速分裂產生子細胞，所以，按照傳統方法篩選出來的腫瘤治療葯物與殺滅TSC的要求差異巨大。針對TSC治療腫瘤已經取得一定的進展：在80%前列腺癌中表達的特有標記前列腺幹細胞抗原，是前列腺癌治療很好的靶點。靜脈注射前列腺幹細胞抗原單克隆抗體治療前列腺癌，可以延長荷瘤小鼠的存活時間，並基本抑制前列腺癌肺轉移[24]；針對腫瘤幹細胞的重要位點?Bmi1進行腫瘤免疫治療的研究也正進行中
移植技術
使用分子晶元技術，可分析TSC與他們相應成體幹細胞基因表達特徵的不同。利用這種差異，可能會出現既直接針對TSC，又能保護成體幹細胞的治療手段； 自體造血幹細胞移植中，通過TSC的特徵標記，可以去除污染的TSC。
結語
目前，在血液腫瘤、乳腺癌、腦腫瘤及前列腺癌中，TSC研究取得了一定的進展。但是，各種TSC的鑒定與分離、TSC特徵以及TSC與成體幹細胞的確切關系，迫切需要通過一些嚴謹而富有想像力的實驗進行探索。TSC理論是腫瘤基礎與臨床理論上的突破，必將對腫瘤發生、發展的了解，以及腫瘤的臨床診斷、治療都帶來深遠的影響
編輯本段圖書信息

書 名: 腫瘤幹細胞 作 者：竇駿 出版社： 東南大學出版社 出版時間： 2009年07月 ISBN: 9787564117269 開本： 16開 定價: 42.00 元
內容簡介
《腫瘤幹細胞》較全面介紹了幹細胞與腫瘤、幹細胞與腫瘤幹細胞、腫瘤與幹細胞及腫瘤幹細胞間的分子聯系、腫瘤幹細胞的生物學特性、腫瘤幹細胞的來源、腫瘤幹細胞研究的演進、腫瘤幹細胞研究現狀、常見的腫瘤幹細胞研究、腫瘤幹細胞研究面對的挑戰與任務等方面內容，詳細描述了國內外科研人員近年來對腫瘤幹細胞的研究概況與進展，並提供了有關腫瘤幹細胞研究的新技術和新信息，內容較豐富，具有創新性、科學性、實用性和可讀性。
圖書目錄
第一章 腫瘤幹細胞緒論 第一節 幹細胞與腫瘤幹細胞 第二節 腫瘤幹細胞的生物學特性 第三節 腫瘤幹細胞的細胞起源 第四節 腫瘤幹細胞的研究現況與展望 第二章 腫瘤幹細胞研究演進 第一節 腫瘤研究歷史 第二節 幹細胞研究歷史與演進 第三節 腫瘤幹細胞研究演進 第三章 腫瘤與幹細胞生物學特性 第一節 腫瘤生物學特性 第二節 幹細胞生物學特性 第三節 腫瘤與幹細胞共有的生物學特性 第四節 腫瘤幹細胞的生物學特性 第四章 腫瘤與幹細胞及腫瘤幹細胞間的分子聯系 第一節 腫瘤、幹細胞、腫瘤幹細胞相關的信號傳導途徑 第二節 腫瘤、幹細胞、腫瘤幹細胞間的分子聯系研究展望 第五章 腫瘤幹細胞特徵性表面標記 第一節 腫瘤幹細胞特徵性CD分子研究 第二節 腫瘤幹細胞特徵性ATP結合框轉運體 第三節 腫瘤幹細胞其他特徵性分子研究 第六章 腫瘤幹細胞體外培養特性 第一節 腦神經膠質瘤幹細胞體外培養特性 第二節 卵巢癌幹細胞體外培養特性 第三節 消化道腫瘤幹細胞體外培養特性 第四節 乳腺癌腫瘤幹細胞體外培養特性 第五節 其他腫瘤幹細胞體外培養特性 第七章 SP細胞及腫瘤幹細胞 第一節 SP細胞來源及分布 第二節 SP細胞的特性及與腫瘤幹細胞的關系 第三節 影響SP細胞檢測的因素及展望 第八章 腫瘤幹細胞在動物模型致瘤性研究 第一節 腫瘤幹細胞在NOD／SCID小鼠致瘤性研究 第二節 如何評價腫瘤幹細胞在動物模型中的致瘤性 第九章 腫瘤幹細胞的放化療抵抗及機制的研究進展 第一節 耐葯相關蛋白的表達 第二節 腫瘤幹細胞耐葯相關的信號通路 第三節 腫瘤幹細胞介導放化療抵抗的其他相關機制 第四節 結語 第十章 腫瘤幹細胞微轉移 第一節 常見的腫瘤幹細胞早期微轉移 第二節 腫瘤幹細胞早期微轉移的機制 第三節 如何診斷腫瘤幹細胞早期微轉移 第十一章 腫瘤幹細胞的早期診斷 第一節 腫瘤幹細胞的早期診斷方法 第二節 血液系統腫瘤幹細胞的早期診斷 第三節 實體瘤腫瘤幹細胞的早期診斷 第四節 神經系統腫瘤幹細胞的早期診斷 第十二章 造血系統腫瘤幹細胞 第一節 白血病幹細胞起源 第二節 白血病幹細胞的生物學特性 第三節 各系白血病中的白血病幹細胞 第四節 存在的問題和展望 第十三章 前列腺癌幹細胞 第一節 人前列腺生物學、病變及病理學改變 第二節 前列腺上皮幹細胞 第三節 前列腺癌幹細胞 第四節 前列腺中幹細胞示蹤 第五節 PCSC對前列腺癌的臨床影響 第十四章 黑色素瘤與黑色素瘤幹細胞 第一節 黑色素幹細胞與黑色素瘤幹細胞 第二節 黑色素瘤幹細胞的生物學特性 第三節 展望 第十五章 腦膠質瘤幹細胞 第一節 腦神經幹細胞研究 第二節 腦膠質瘤幹細胞研究 第三節 腦神經幹細胞和腦膠質瘤幹細胞的關系 第四節 腦膠質瘤幹細胞在神經系統腫瘤中的重要意義 第五節 展望 第十六章 卵巢癌腫瘤幹細胞 第一節 卵巢結構和發育概況 第二節 卵巢腫瘤幹細胞的發現和來源 第三節 卵巢癌幹細胞分離鑒定、培養及標志研究 第十七章 乳腺癌幹細胞 第一節 乳腺幹細胞與乳腺癌幹細胞 第二節 乳腺癌幹細胞與信號轉導異常 第十八章 癌幹細胞研究面對的挑戰與任務 第一節 全面認識癌幹細胞生物學特性 第二節 建立特異性方法鑒定癌幹細胞 第三節 癌幹細胞靶向治療的策略 參考文獻