b细胞活化的第二信号
❶ 简述T、B细胞活化需要的双信号刺激
T细胞的活化需要双信号的刺激，第一信号来自抗原，提供方式是APC表面的抗版原肽-MHC复合物权与受体的相互作用和结合，该信号确保免疫应答的特异性；第二个信号是微生物产物或非特异性免疫针对微生物的应答成分，该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生。当只有第一信号时，T细胞处于无应答状态。
B细胞对抗原的识别是通过其表面的抗原识别受体来进行的。B细胞的抗原识别受体能直接识别蛋白质抗原，或识别蛋白质降解而暴露的抗原决定簇，而无需APC对抗原的处理和递呈。B细胞表面的抗原识别受体识别抗原是产生B细胞活化的第一信号，有人将结合了抗原的B细胞称为致敏B细胞，只有这些细胞在接受T细胞的辅助时才能够活化来产生抗体。也就是说，B细胞的活化需要两个信号：抗原信号和活化的T细胞信号（并不是递呈抗原，而是通过其他的分子信号提供的），并需要T细胞所分泌的细胞因子。
❷ 简述T、B细胞活化需要的双信号刺激。
T细胞通过表面的TCRαβ-CD3复合分子和CD4/CD8分子与APC表面相应抗原肽-MHCⅡ-Ⅰ类分子复合物结合，可诱导产生T细胞活化的第一信号；通过其表面CD28分子与APC表面相应配体B7-1/2分子结合，可诱导T细胞产生共刺激信号即T细胞活化第二信号，导致T细胞活化。
❸ T细胞和B细胞活化的双信号分别是什么
T细胞双信号：
第一信号：抗原特异性信号
TCR — 抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物
CD8 — MHC-Ⅰ类分子
第二信号：协同刺激信号
CD28 — B7（CD80、CD86)
CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3)
LFA-1 — ICAM-1
B细胞双信号是：
第一信号：BCR-抗原肽通过lgα和lgβ传递
第二信号：CD40/CD40L传递
活化作用：
1、 维持抗原特异T细胞与APG的结合 时间，有益于T细胞活化、增殖、分化成效应T细胞。
2、传送活化信号给T细胞，进一步刺激T细胞克隆增殖。活化APC表达B₇ 分子增加。
(3)b细胞活化的第二信号扩展阅读
分类：
1、辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；
2、抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；
3、效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；
4、细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；
5、迟发性变态反应T细胞（Delayed type hypersensitivityT cells,Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；
6、原始的或天然T细胞（Virgin or Natural T cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；
7、记忆T细胞（Memory T cell,Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。
❹ 1. 简述T、B细胞活化需要的双信号刺激
B细胞活化需要双信号： 第一信号：BCR识别相应的抗原。BCR中的mIg（mIgM和mIgD）识别抗原,经Iga/Igβ（CD79a 和CD79b）传递第一活化信号。 第二信号：来自于Th细胞，包括： 1.Th细胞的膜分子：CD40L,LFA-1, CD28，ICAM-1等 2.Th细胞分泌的细胞因子：IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ等。 Th细胞活化的双信号模型CD4+Th细胞的活化需要双信号的参与,这种活化是免疫效应机制发生的基础。 第一信号：TCR对MHCII－抗原肽复合物的识别，CD3分子将第一信号传递到细胞内。 第二信号：CD28识别专职APC上的B7分子,又称协同刺激信号。
❺ 体液免疫中b细胞活化的双信号
（一）T细胞活化的第一信号 CD3分子传递T细胞活化的第一信号——回抗原特异性信号 （二）T细胞答活化的第二信号——非特异性信号 T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号.根据产生效应不同,可将协同刺激分子分为正性共刺激。
❻ T、B细胞免疫应答起始阶段,其活化都需要第二信号,这有什么意义
B细胞是什么细胞啊？是不是研究生物里边才能有啊？没研究过这东西？
❼ T、B淋巴细胞活化的第一、二信号分别是什么
抗原特异性信号（第一信号）和协同刺激信号（第二信号）
❽ TD抗原诱导b细胞活化的第一信号是什么
选B，第一信号是IgG类抗体。TD抗原是胸腺依赖性抗原，指需要T细胞辅助和巨专噬细胞参与才能激活B细胞产生抗属体的抗原性物质。如细胞、病毒及各种蛋白质均为 TD 抗原。 TD-Ag 活化成熟的 B 细胞，诱导产生 lgG 类抗体，能引起回忆应答。同时也可以诱导细胞免疫应答。 先天性胸腺缺陷和后天性T细胞功能缺陷的个体,TD-Ag诱导其产生抗体的能力明显下降。