双信使信号通路

1. tlr信号通路和il-17信号通路的异同

第一个和第二个都是G蛋白偶连信号通路,第三个是与酶偶连的信号通路
1、cAMP信号通路
信号分子与受体结合后，通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的应答反应。
cAMP信号通路由质膜上的5种成分组成：①激活型激素受体(Rs)；②抑制型激素受体(Ri)；③与GDP结合的活化型调节蛋白(Gs)；④与GDP的抑制型调节蛋白(Gi)；⑤腺苷酸环化酶( C )。
(1) Rs 与Ri
Rs与Ri位于质膜外表面，识别细胞外信号分子并与之结合，受体有两个区域，一个与激素作用，另一个与G蛋白作用。
(2) Gs与Gi
G蛋白也称耦联蛋白或信号转换蛋白，它将受体和腺苷酸环化酶耦联起来，使细胞外信号跨膜转换为细胞内信号，即第二信使cAMP.
(3)腺苷酸环化酶
cAMP信号通路的催化单位是结合在质膜上的腺苷酸环化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，是通过蛋白激酶A完成的。 ①激活靶酶：通过对蛋白激酶A的活化进而使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为是细胞快速答应胞外信号的过程。
②开启基因表达：是一类细胞缓慢应答胞外信号的过程，这就是cAMP信号通路对细胞基因表达的影响。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素 G蛋白偶联受体 G蛋白 腺苷酸环化酶 cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白 基因转录。
2.外界信号分子与受体结合，使质膜上的 4,5—二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成 1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二酰苷油(DG )两个第二信使。
磷脂酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途径，实现细胞对外界的应答，因此把这一信号系统称之为“双信使系统”。
IP3是一种水溶性分子，在细胞内动员内源Ca 2 +，使胞质中内源Ca 2 + 浓度提高。Ca 2+通过钙调蛋白引起细胞反应；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在许多细胞中，PKC的活化可增强特殊基因转录。有两条途径：①PKC激活一条蛋白激酶的级联反应，导致基因调控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，导致一种抑制蛋白的磷酸化，使基因调控蛋白摆脱抑制状态释放出来，进入细胞核，刺激特殊基因的转录。
3、受体酪氨酸激酶
受体酪氨酸激酶又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面一大类重要受体家族.
CTKs的多肽链只跨膜一次，胞外区是结合配体的结构域，胞内区肽段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，并具有自磷酸化位点。
自磷酸化的结果是激活了受体的酪氨酸蛋白激酶活性，磷酸化的酪氨酸残基可被含有SH2结构域的胞内信号所识别并与之结合，由此启动信号转导

2. RhoA与ROCK信号通路是什么

磷脂酰肌醇途径
是g蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面g蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶c（plc-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（pip2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（ip3）和二酰基甘油（dg）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号（图8-21），这一信号系统又称为“双信使系统”（doublemessengersystem）。
ip3与内质网上的ip3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果（图8-22）。
dg结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶c（proteinkinasec，pkc）。pkc以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生ip3，使ca2+浓度升高，pkc便转位到质膜内表面，被dg活化（图8-22），pkc可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。dg的作用可用佛波醇酯（phorbolester）模拟。
ca2+活化各种ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmolin，cam）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（cam-kinase）。细胞对ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。
ip3信号的终止是通过去磷酸化形成ip2，或被磷酸化形成ip4。ca2+由质膜上的ca2+泵和na+-ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网
dg通过两种途径终止其信使作用：一是被dg-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被dg酯酶水解成单酯酰甘油。由于dg代谢周期很短，不可能长期维持pkc活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求pkc长期活性所产生的效应。现发现另一种dg生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的dg，用来维持pkc的长期效应。
首先由激活的srcprk和zap-70通过lat使膜结合的磷脂酶c(plc)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的plc—γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(pip2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1p3)和二酰甘油(dag)。ip3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使ca2+进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质ca2+含量的上升，激活一种称为钙调蛋白(camolin)的ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调磷酸酶的激活。
t细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动
钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是ptk。另一方面，与胞膜内侧相联的dag则直接激活pkc。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和pkc主要分别活化两种重要的转录因子nf—at和nf—cb。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和pkc介导的途径。由于一个plcγ分子可以产生很多的ip2和dag，这就放大了传人的抗原识别信号．并保证其转导的有效性。

3. 说明g蛋白偶联受体介导的信号通路！简洁的~急啊！！！跪谢！！！

G蛋白偶联受体介导的信号通路：
胞内部分有G蛋白结合区。G蛋白α，β，γ三种亚单位组成的三聚体，静息状态时与GDP结合．当受体激活时GDP－αβγ复合物在Mg2+参与下，结合的GDP与胞质中GTP交换，GTP－α与βγ分离并激活效应器蛋白，同时配体与受体分离。
α亚单位本身具有GTP酶活性，促使GTP水解为GDP，在与βγ亚单位形成G蛋白三聚体恢复原来的静息状态。
G蛋白偶联受体的结构特点：
G蛋白偶联受体均是膜内在蛋白（Integral
membrane
protein），每个受体内包含七个α螺旋组成的跨膜结构域，这些结构域将受体分割为膜外N端（N-terminus），膜内C端（C-terminus），3个膜外环（Loop）和3个膜内环。受体的膜外部分经常带有糖基化修饰。
膜外环上包含有两个高度保守的半胱氨酸残基，它们可以通过形成二硫键稳定受体的空间结构。有些光敏感通道蛋白（Channelrhodopsin）和G蛋白耦联受体有着相似的结构，也包含有七个跨膜螺旋，但同时也包含有一个跨膜的通道可供离子通过。
(3)双信使信号通路扩展阅读
G蛋白偶联受体的分类：
根据对人的基因组进行序列分析所得的结果，人们预测出了近千种G蛋白耦联受体的基因。这些G蛋白耦联受体可以被划分为六个类型，分属其中的G蛋白耦联受体的基因序列之间没有同源关系。
A类（或第一类，视紫红质样受体）
B类（或第二类，分泌素受体家族）
C类（或第三类，代谢型谷氨酸受体）
D类（或第四类，真菌交配信息素受体）
E类（或第五类，环腺苷酸受体）
F类（或第六类，Frizzled/Smoothened家族）
其中第一类即视紫红质样受体包含了绝大多数种类的G蛋白耦联受体。它被进一步分为了19个子类A1-A19。
最近，有人提出了一种新的关于G蛋白耦联受体的分类系统，被称为GRAFS，即谷氨酸（Glutamate），视紫红质（Rhodopsin），粘附（Adhesion），Frizzled/Taste2以及分泌素（Secretin）的英文首字母缩写。
一些基于生物信息学的研究着眼于预测那些具体功能尚未明了的G蛋白偶联受体的分类。研究者使用被称为伪氨基酸组成的方法利用G蛋白偶联受体的氨基酸系列来预测它们在生物体内可能的功能以及分类。
参考资料来源：搜狗网络-G蛋白偶联受体

4. 细胞信号传导通路的第二信使有那些

《细胞》《细胞生物学》等等课本都总结的很详细的,只要认真看书就知道啦!

5. 急!!!!比较三条信号通路的异同

第一个和第二个都是G蛋白偶连信号通路,第三个是与酶偶连的信号通路
1、cAMP信号通路
信号分子与受体结合后，通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的应答反应。
cAMP信号通路由质膜上的5种成分组成：①激活型激素受体(Rs)；②抑制型激素受体(Ri)；③与GDP结合的活化型调节蛋白(Gs)；④与GDP的抑制型调节蛋白(Gi)；⑤腺苷酸环化酶( C )。
(1) Rs 与Ri
Rs与Ri位于质膜外表面，识别细胞外信号分子并与之结合，受体有两个区域，一个与激素作用，另一个与G蛋白作用。
(2) Gs与Gi
G蛋白也称耦联蛋白或信号转换蛋白，它将受体和腺苷酸环化酶耦联起来，使细胞外信号跨膜转换为细胞内信号，即第二信使cAMP.
(3)腺苷酸环化酶
cAMP信号通路的催化单位是结合在质膜上的腺苷酸环化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，是通过蛋白激酶A完成的。 ①激活靶酶：通过对蛋白激酶A的活化进而使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为是细胞快速答应胞外信号的过程。
②开启基因表达：是一类细胞缓慢应答胞外信号的过程，这就是cAMP信号通路对细胞基因表达的影响。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素 G蛋白偶联受体 G蛋白 腺苷酸环化酶 cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白 基因转录。
2.外界信号分子与受体结合，使质膜上的 4,5—二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成 1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二酰苷油(DG )两个第二信使。
磷脂酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途径，实现细胞对外界的应答，因此把这一信号系统称之为“双信使系统”。
IP3是一种水溶性分子，在细胞内动员内源Ca 2 +，使胞质中内源Ca 2 + 浓度提高。Ca 2+通过钙调蛋白引起细胞反应；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在许多细胞中，PKC的活化可增强特殊基因转录。有两条途径：①PKC激活一条蛋白激酶的级联反应，导致基因调控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，导致一种抑制蛋白的磷酸化，使基因调控蛋白摆脱抑制状态释放出来，进入细胞核，刺激特殊基因的转录。
3、受体酪氨酸激酶
受体酪氨酸激酶又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面一大类重要受体家族.
CTKs的多肽链只跨膜一次，胞外区是结合配体的结构域，胞内区肽段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，并具有自磷酸化位点。
自磷酸化的结果是激活了受体的酪氨酸蛋白激酶活性，磷酸化的酪氨酸残基可被含有SH2结构域的胞内信号所识别并与之结合，由此启动信号转导

6. 急！！！！！！CAMP途径与双信号途径的异同

CAMP途径与双信号途径都是G蛋白偶连信号通路1、cAMP信号通路
信号分子与受体结合后，通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的应答反应。
cAMP信号通路由质膜上的5种成分组成：①激活型激素受体(Rs)；②抑制型激素受体(Ri)；③与GDP结合的活化型调节蛋白(Gs)；④与GDP的抑制型调节蛋白(Gi)；⑤腺苷酸环化酶( C )。
(1) Rs 与Ri
Rs与Ri位于质膜外表面，识别细胞外信号分子并与之结合，受体有两个区域，一个与激素作用，另一个与G蛋白作用。
(2) Gs与Gi
G蛋白也称耦联蛋白或信号转换蛋白，它将受体和腺苷酸环化酶耦联起来，使细胞外信号跨膜转换为细胞内信号，即第二信使cAMP.
(3)腺苷酸环化酶
cAMP信号通路的催化单位是结合在质膜上的腺苷酸环化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，是通过蛋白激酶A完成的。 ①激活靶酶：通过对蛋白激酶A的活化进而使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为是细胞快速答应胞外信号的过程。
②开启基因表达：是一类细胞缓慢应答胞外信号的过程，这就是cAMP信号通路对细胞基因表达的影响。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素 G蛋白偶联受体 G蛋白 腺苷酸环化酶 cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白 基因转录。
2.外界信号分子与受体结合，使质膜上的 4,5—二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成 1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二酰苷油(DG )两个第二信使。
磷脂酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途径，实现细胞对外界的应答，因此把这一信号系统称之为“双信使系统”。
IP3是一种水溶性分子，在细胞内动员内源Ca 2 +，使胞质中内源Ca 2 + 浓度提高。Ca 2+通过钙调蛋白引起细胞反应；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在许多细胞中，PKC的活化可增强特殊基因转录。有两条途径：①PKC激活一条蛋白激酶的级联反应，导致基因调控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，导致一种抑制蛋白的磷酸化，使基因调控蛋白摆脱抑制状态释放出来，进入细胞核，刺激特殊基因的转录。

7. 细胞信号传导通路的第二信使有那些

《细胞》《细胞生物学》等等课本都总结的很详细的，只要认真看书就知道啦！

8. 细胞生物学简答题 磷脂酰肌醇信号通路. 要简洁啊

就是简单介绍这个通路吗？你可以从两个方面，有双信使通路，还有一个IP3 和PKB，这两个通路，你说说它们的过程，应该差不多了吧