shh信号通路

Ⅰ Hedgehog分子的Hedgehog分子-途径研究

Hedgehog信号途径主要分子在人类上消化道发生和肿瘤组织中表达的研究
癌症是人类生命的最大威胁之一,研究癌症致病机理是当代生物学和医学研究的热门和前沿领域。肿瘤与胚胎有一个重要的相同点:细胞快速分裂。长期以来,研究人员推测与胚胎发育密切相关的信号传导基因在癌变过程中具有重要作用。这一推测首先在对皮肤基底细胞癌的研究中得到了证实,发现与胚胎发育密切相关的Hedgehog(Hh)信号通路基因—Patched(Ptc)在癌变早期丧失功能,同时还发现Patched的功能随其表达产物的量发生变化。这一发现对目前缺少有效治疗方法的癌症的新药研发将有指导作用。 Hh信号通路在正常的发育中起到关键作用,并且它的功能障碍可能引发多种人类疾病和肿瘤,其中就包括皮肤癌基底细胞癌BCC和脑癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌和其它消化道器官癌。研究表明,抑制这个途径能延缓儿章脑瘤和几种肺癌肿瘤的生长。因此,Hh途径的研究对基础科学和临床科学非常重要。 中国属消化道肿瘤高发区,胃癌、食管癌是我国最常见的上消化道恶性肿瘤。研究Hh信号途径在上消化道肿瘤中的作用机制,对我国肿瘤预防和治疗工作意义重大。动物模型研究表明,Hh通路在消化道的发育中起重要作用。Hh通路是否可能引发消化道癌症,约翰霍普金斯大学的分子和发育生物学家Beachy的研究小组分析了食道癌、胃癌、胰腺癌、胆囊癌和结肠癌的肿瘤。在前4种癌症中,Hh和Ptc、Gli基因的活性水平往往比正常组织中高出20到5000倍。Beachy等主要以细胞株为研究对象,而且仅仅对Hedgehog通路的少数基因进行了研究。目前尚未见到Hedgehog通路基因在消化道原癌组织转录水平上的系统研究报道。 本研究采用免疫组化、RT-PCR、原位杂交等方法系统地研究了Hh信号途径主要相关分子——Shh、Ptcl、Glil、Gli3、Sufu等在人胚上消化道发育及上消化道原癌组织中的表达,探讨这些基因在上消化道发育和肿瘤发生中的作用,试图为阐明上消化道发育和肿瘤发生的分子机理提供新资料,为临床消化道肿瘤诊断、防治和新药开发提供新的理论基础。

Ⅱ Hedgehog分子的简介

Hedgehog是编码一系列分泌蛋来白的基因源家族，它在果蝇中调控着许多发育事件，如:翅膀、体节、腿和眼睛的发育等。Hedgehog蛋白在哺乳动物中共发现三类，它们与哺乳动物的胚胎发育和组织发生过程都有密切关系，而在哺乳动物的生殖系统中这三类Hedgehog分子的表达部位、作用部位、下游分子、激活的分子及最终的功能都有不同。Ihh的信号通路在围着床期对子宫的着床准备起作用，Dhh主要调节精子的发生，Shh对哺乳动物的乳腺及前列腺的发育有重要作用。

Ⅲ 请问成秞细胞瘤会遗传给下代吗

成秞细胞瘤胞瘤常发于颌骨、牙龈、牙槽粘膜，网络对其致病因解释为

目前尚不清楚。一些与正常牙发育过程相关的基因异常可能在其组织学发生中发挥作用。

提到了基因，以下几篇文献明确了该疾病确实和基因有关。

2014 年, 首次发现成釉细胞瘤有 SHH 信号通路参与并且 SMO 基因的突变，L412F，W535L这些在基底细胞癌，脑膜瘤中常见的突变位点在成釉细胞瘤中也存在，并且通临床病理分析 SMO 基因突变主要发生在上颌骨。

同时BRAF基因突变会过度的活化某个细胞代谢通路导致失控的细胞周期和循环，在人类肿瘤中产生致瘤作用，也就是BRAF基因突变会有几率导致癌症的发生。

直到 2014 年，Kurppa [50] 等用 24 例新鲜冷冻的滤泡型和丛状型成釉细胞瘤肿瘤样本，8 例牙源性角化囊性瘤的样本和 6 例正常口腔黏膜样本进行 DNA 测序，发现 16（63%）例成釉细胞瘤出现 BRAF V600E 突变

综上，成秞细胞瘤与多个基因突变有密不可分的关系，如果生殖细胞中含有这些基因突变体，后代患有该种癌症的几率也会大大增加。

参考文献： 成釉细胞瘤 BRAF 、SMO 、RECK 基因突变与其生物学行为的关系 张旭东 王杰 转自cnki
最后对上一个答案进行一个反驳

部分癌症是有明显的遗传效应的，比如著名女星安吉丽娜朱莉家族就遗传了一个癌症突变基因。这些突变基因携带者罹患癌症几率很高。

38岁的安吉丽娜·朱莉切除双侧乳腺（注意是乳腺而不是乳房），原因就是朱莉的母亲在与癌症抗争近10年之后，于56岁去世，她担心自己遗传了母亲的基因缺陷。在做了基因检查之后，发现自己是BRCA1突变基因（与遗传性乳腺癌密切相关的基因）携带者。

Ⅳ 生物专业英语翻译,谁能帮我翻译下啊，急，谢谢！

刺猬蛋白质(Hh)负责关键信号事件在开发过程中(1),但他们的进化的角色还没内确定。在此我们发现你们容的基因表达胚胎中线控制在盲目的cavefish眼睛退化。我们使用teleost Astyanax mexicanus,一个单一物种有眼surface-dwelling形式(表面鱼)和许多盲目洞穴形式(cavefish)2,学习进化的眼退化。小眼睛cavefish胚形成原期间,后来被逮捕的开发、退化、沉进的轨道运行。眼退化造成的胚胎细胞凋亡和移栽镜头,表面成cavefish鱼胚胎镜头光杯可以恢复一个完整的眼睛(3 - 5)。在此我们发现音速小子”(嘘)和tiggy-winkle刺猬(twhh)基因表达扩大在前胚胎中线在几个不同的cavefish数量。你们的扩张hyperactivation信号导致下游基因、透镜细胞凋亡和逮捕了眼的生长和发育。这些特征,才能被模拟(以表面twhh和/或嘘实验,支持作用的发展过程中,信号和cavefish眼回归。

Ⅳ 再生牙还要等多久

全国口腔颌面发育与再生医学学术会议：
施松涛教授以“间充质干细胞：从实验台到临床的转化”为题作了报告，对于间充质干细胞的基础研究和临床应用作了系统的介绍，认为是一种无伦理学限制、无免疫排斥、对供受者无损害、取材方便、纯度高而又保持生物特性的干细胞群体，可为生物医学基础研究和多种疑难病症的临床治疗带来真正的实效。陈一平教授以“BMP信号在哺乳动物腭部发育中的作用”为题，讲述利用多种遗传改性的小鼠模型，研究BMP信号在调控腭部发育过程中的作用。研究结果认为BMP信号系统在腭部发育中起着重要的作用。柴洋教授作了题为“牙齿形态发生过程中细胞命运的调控机制”的专题报告，讲述利用多种遗传改性的小鼠模型和实验性胚胎生物学方法，研究TGF-β/BMP 信号系统在调控牙齿发育过程中的作用。发现Smad4在牙齿发育过程中通过TGF-β/BMP和WNT信号系统的相互作用调节多潜能的神经嵴细胞的细胞命运中起着重要的作用。

山口朗教授作了题为“口腔癌骨破坏的分子机制”的报告，讲述了口腔鳞状细胞癌通过诱导分泌IL-6和PTHrP，进而激活RANKL导致颌骨的破坏和肿瘤的侵袭。各(矛务)秀明教授作了题为“骨髓间充质干细胞介导的牙槽骨再生：从基础研究到临床转化”的报告，系统地介绍了如何利用人骨髓间充质干细胞结合组织工程技术进行牙槽骨再生的临床应用。原田英光教授作了题为“人类牙齿再生过程中牙上皮细胞的研究”的报告，介绍了如何利用解离重组技术将埋伏的、未发育完成的人类第三磨牙牙胚移植在裸鼠腹腔后重新成牙的研究成果。郑翰圣教授作了题为“牙齿发育过程中Shh, Sostdc1和Wnt信号系统相互作用的机制”的专题报告，介绍了Wnt-Shh-Sostdc1信号分子通过负反馈作用来调节牙齿发育的方式。张彦定教授作了题为“人成釉质细胞的诱导分化”的报告，介绍了在合适的成牙信号存在下，人表皮干细胞可参与牙冠的形态发生过程，被诱导分化成为成牙釉质细胞。认为人表皮干细胞可作为一种潜在的上皮源性的干细胞，用于牙齿再生中的牙上皮诱导分化和牙釉质的再生。

王松灵教授作了题为“小型猪牙胚基因表达谱的构建和利用解离重组技术进行牙再生的研究”，系统地介绍了如何构建、分析小型猪第三乳磨牙牙胚基因表达谱；并成功建立大型哺乳动物牙胚的体外长期培养模型；同时证实了大型哺乳动物牙胚经解离重组后，能够自行调整组织结构、继续完成发育；为利用大型哺乳动物研究牙齿的生长发育和再生提供了依据。陈智教授作了题为“小鼠无牙区成牙能力的研究”的报告，认为无牙区牙胚的继续发育需要FGF信号，特别是FGF8的作用；而Spry2和Spry4是FGF信号通路的负反馈调控因子，Spry2和Spry4基因敲除导致多生牙形成。金岩教授作了题为“基于形态发生原理的工程化产品开发与组织再生研究”的报告，总结了利用组织工程技术再生人体组织器官的研究进展，并指出研究器官发育与再生中的细胞的相互作用以及细胞诱导分化成为再生医学与组织工程领域的非常关键的问题。

大会还从会议投稿中选拔了8篇论文作了大会发言，来自山东大学的杨丕山教授，首都医科大学的范志朋教授，第四军医大学的段小红教授，大连医科大学的肖晶教授，瑞士洛桑大学的胡冰博士，南京医科大学的孙雯博士，四川大学的郑黎薇博士等国内外口腔生物医学领域的学术骨干在会议上介绍、交流了各自的科研成果。这些研究反映了我国口腔颌面发育与再生医学研究及应用取得了可喜的进步。
。。。。。。经过这些有的没的会议表明，应该会有，但是要出现在市面上，在来个5到10年把

Ⅵ Hedgehog分子的Hedgehog分子-信号转导通路

Hedgehog信号转导通路是一个来经自典的控制胚胎发育的信号转导途径，在胚胎发育和胚胎形成后细胞的生长和分化过程中都起着重要的作用。 Hedgehog信号通路控制着细胞的生长与增殖，而肿瘤的发生正是一个细胞生长增殖失控的过程。目前大量的研究表明，Hedgehog信号通路的异常激活与肿瘤发生有关，很多参与肿瘤细胞增殖、扩散的效应分子(如n-Myc、EGF、CyclinD、CyclinE、CyclinB、BMP等)被证明是Hedgehog信号通路的靶基因或下游分子。此外Hedgehog信号通路与很多已知调控细胞分化增殖的其他信号通路(如Notch、Wnt等)还有交叉作用。因此，研究Hedgehog信号通路对于探明肿瘤的发生和发展从而有针对性地进行治疗具有重要的意义。 在哺乳动物的Hedgehog信号通路中，多种基因已经被鉴定为原癌基因或肿瘤抑制基因，在这些基因中，Ptch1、Smo、Shh、Gli1和Gli2与皮肤癌特别是基底细胞癌的发生有关。因为乳腺是一种源于皮肤的器官，所以乳腺癌与皮肤癌的发生可能存在一种内在联系。

Ⅶ 干细胞与肿瘤细胞之间主要有哪些相似性

AACRl3 (American As．sociation for Cancer Research)2006年给出的定义是：肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。传统观念认为,肿瘤是由体细胞突变而成,每个肿瘤细胞都可以无限制地生长。但这无法解释肿瘤细胞似乎具有无限的生命力以及并非所有肿瘤细胞都能无限制生长的现象。肿瘤细胞生长、转移和复发的特点与干细胞的基本特性十分相似,因此,有学者提出肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)的理论。这一理论为我们重新认识肿瘤的起源和本质,以及临床肿瘤治疗提供了新的方向和视觉角度。

目录

概念 实验依据
肿瘤启动细胞
血液TSC
实体瘤干细胞
TSC的特性极强的致瘤能力
TSC与成体干细胞关系
成体干细胞TSC与Bmi1Bmi?
干细胞与TSC有相似的生长调控机制
TSC理论对目前肿瘤临床的影响肿瘤基础与临床
移植技术
结语
图书信息内容简介
图书目录
概念 实验依据
肿瘤启动细胞
血液TSC
实体瘤干细胞
TSC的特性 极强的致瘤能力
TSC与成体干细胞关系
成体干细胞TSC与Bmi1 Bmi?
干细胞与TSC有相似的生长调控机制
TSC理论对目前肿瘤临床的影响 肿瘤基础与临床
移植技术
结语
图书信息 内容简介
图书目录
展开 编辑本段概念
实验依据
从20世纪50年代Southam C．等进行的肿瘤细胞自体/异体移植实验到后来众多实验都证实并非每个肿瘤细胞都有再生肿瘤的能力，只有一小部分肿瘤细胞在体外克隆形成实验中可以形成克隆，在异种移植模型中，只有移植人大量的肿瘤细胞才能形成移植瘤，究竟何种细胞行使肿瘤起源细胞(tumor—initiating cell，T—IC)的功能?目前有两种理论解释，一是随机化理论，它认为肿瘤细胞具有同质性，即每一个肿瘤细胞都具有新生肿瘤的潜力，但是能进入细胞分化周期的肿瘤细胞很少，是一个小概率随机事件。而分层理论认为，肿瘤细胞具有功能异质性，只有有限数目的肿瘤细胞具有产生肿瘤的能力，但这些肿瘤细胞再生肿瘤是高频事件。虽然两种理论都认为只有很少数量的肿瘤细胞能再生肿瘤，但是机制是完全不同的。目前的实验结果倾向于第二种解释，即肿瘤组织中存在数量稀少的癌细胞，在肿瘤形成过程中充当干细胞的角色，具有自我更新、增殖和分化的潜能，虽然数量少，却在肿瘤的发生、发展、复发和转移中起着重要作用，由于其众多性质与干细胞相似，所以这些细胞被称为肿瘤干细胞，肿瘤干细胞能不对称产成两种异质的细胞，一种是与之性质相同的肿瘤干细胞，另一种是组成肿瘤大部分的非致瘤癌细胞。AACRl3 (American As．sociation for Cancer Research)2006年给出的定义是：肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。
肿瘤启动细胞
（tumor?initiating cell，T?IC） 肿瘤细胞自体同源移植实验表明，移植瘤细胞数大于106个以上，才能形成肿瘤[1]。体外培养骨髓瘤、人肺癌、卵巢癌及神经母细胞瘤细胞也发现，仅极少细胞能形成集落[2,3]。这些数量极其稀少，却在肿瘤发生中起主要作用的肿瘤细胞亚群，被称为T?IC。 1.2TSC
血液TSC
急性髓性白血病的研究表明[4,5]，不同的白血病细胞亚群移植到严重联合免疫缺陷病的裸鼠，其肿瘤细胞成瘤能力差异巨大。占总数0.2%～1%的白血病细胞有稳定持续的形成肿瘤克隆的能力，具备干细胞特性，被称作白血病干细胞。
实体瘤干细胞
少数睾丸癌细胞含有与不成熟胚胎细胞同样的表面标志，提示实体瘤中TSC可能存在 [6]。首先证实实体瘤中TSC存在的是在2003年，Clarke的研究小组从乳腺癌中分离出了乳腺癌干细胞[7]。随即，星形细胞瘤、成神经管细胞瘤与胶质母细胞瘤等脑肿瘤干细胞先后分离成功[8]。
编辑本段TSC的特性
极强的致瘤能力
TSC数目极其稀少，成瘤能力较普通肿瘤细胞大数百倍以上[7] ，是肿瘤发生、发展与维持的基础。 2.2自我更新并多向分化 肿瘤中部分细胞多向分化的现象在临床观察中很早就有发现：前列腺瘤经雄激素治疗后可以变成小细胞癌、鳞癌或者是癌肉瘤;生殖细胞肿瘤也可以转变为非生殖细胞肿瘤的类型，包括肉瘤、癌、神经外胚层肿瘤以及造血组织恶性肿瘤[9] ；大部分混合瘤中虽然肿瘤细胞有各种不同的组织形态，但却具有遗传同源性，说明它们来源于一个共同的祖细胞[10]；单个大鼠结肠腺瘤细胞注射到小鼠,可生成结肠所有类型细胞,如黏膜细胞、柱状细胞、内分泌细胞和未分化的肿瘤细胞。 多发性骨髓瘤中得到的TSC属于B淋巴细胞亚群，能自我更新并分化为浆细胞和肿瘤细胞[11]。乳腺癌细胞与脑肿瘤TSC移植到裸鼠，可以生成原来肿瘤的所有细胞类型，说明TSC具备自我更新与多向分化能力 [7] 。
TSC与成体干细胞关系
3.1肿瘤细胞突变最早发生于干细胞 干细胞与TSC具有无限增殖相似的生物学特性,只需突变获得过度增殖能力, 就可以转化成为肿瘤[12]；干细胞比分化细胞周期性更新快,寿命长，突变更容易累积。干细胞是突变的靶。 3.2表面标记表明TSC来源于成体干细胞 由于造血干细胞研究进展，白血病干细胞的分离和表面标记测定较早开始。目前研究发现，所有几乎白血病干细胞与造血干细胞一致,均为CD34+ [13]，如所有的急性单核细胞性白血病（除急性早幼粒细胞性白血病）[4,5] 干细胞都为[CD34+, CD38?]。 白血病细胞为[CD34+CD38-Thy?1-]。急性髓性白血病细胞频繁发生染色体易位(8;21),形成AML1?ETO嵌合转录物。患者缓解后骨髓中有一部分干细胞仍能合成AML1?ETO融合蛋白,但这部分干细胞及其子代不能诱发白血病,在体外能分化为正常的红细胞系,细胞表面标记也与正常造血干细胞几乎完全一致，为[CD34+CD38-Thy?1+]。说明易位最早发生于正常造血干细胞，突变在造血干细胞的亚群或子代中发生，导致白血病的发生。根据白血病干细胞的标记与正常造血干细胞的不同，突变大约发生于Thy?1-的祖细胞或丢失Thy?1-的造血干细胞[4,14,15]。 其他成体干细胞分离与表面标记研究不够深入，目前难以比较TSC与成体干细胞的表面标记。动物实验发现，乳腺癌干细胞标记CD44+在幼稚细胞、祖细胞或干细胞中都是经常见到的[7];而64位乳腺癌患者的观察证实，大部分患者的肿瘤细胞表型与干细胞表型相同[CK8+,14+,18+;Vi? mentin+，EGFR+] [16];对未成年患者脑肿瘤研究表明，TSC标记CD133、musashi?1、 Sox2、melk、 PSP、 Bmi?1和nestin，与神经干细胞完全一致[17]。
编辑本段成体干细胞TSC与Bmi1
基因参与正常造血过程，其功能障碍与AML有关。Bmi?1基因敲除的小鼠干细胞移植入免疫力摧毁的小鼠，干细胞可以短期产生血细胞 ，8周后，移植细胞基本消失。说明Bmi?1基因对正常血液干细胞的自我更新是必要的[18,19]。
Bmi?
1基因对白血病细胞的产生也是必要的。Meis1a和Hoxa9癌基因导入小鼠骨髓细胞可以产生AML模型。把Meis1a和Hoxa9癌基因导入正常小鼠与BMI?1基因失活小鼠，都可以产生白血病细胞。但是Bmi?1基因失活小鼠的白血病细胞移植入免疫缺陷小鼠后不能再产生白血病细胞。所以，Bmi?1基因对白血病干细胞的自我更新和维持都是必要的[20]。
干细胞与TSC有相似的生长调控机制
Wnt、SHH(sonichedgehog)、Notch途径，也往往调控干细胞的生长分化，提示机体一生中细胞的生长分化由相似的生长调控机制调节,其异常可引起细胞过度增殖,导致肿瘤。 3.5TSC与干细胞有相同的起源 我们知道，侧脑室室管膜下层与海马齿状回是神经干细胞的起源地。通过神经祖细胞与其他祖细胞癌基因神经纤维瘤病1与p53抑癌基因突变，可以制造小鼠脑肿瘤模型。这些模型小鼠产生不同的脑肿瘤。影象学研究表明，这些脑肿瘤虽然可以在广泛的脑内区域产生，但这些肿瘤都起源于侧脑室与海马。
编辑本段TSC理论对目前肿瘤临床的影响
肿瘤基础与临床
TSC理论可以解释临床上肿瘤对放射治疗与化疗药物治疗不敏感的原因。正常干细胞拥有排出化疗药物的分子泵，对化疗药物敏感性低。TSC与正常干细胞一样，比较分化细胞有更好抵御化疗与放射治疗的能力[21]。 TSC理论认为，肿瘤一开始就有转移能力，只要TSC到达一个新的区域，转移将不可避免。 4.2TSC理论对肿瘤诊断与预后判断的影响 慢性粒细胞白血病中肿瘤细胞的CD38阳性率大于20%的患者，其病情往往处于进展期;而CD38阴性的患者预后较好 [22] 。 恶性程度高的成神经管细胞瘤与胶质母细胞瘤比较恶性程度较低的星形细胞瘤含TSC的比例要高一些[14]。Clarke指出，极度恶性的乳腺癌，其TSC的比例可达到肿瘤细胞总数的25%。 前列腺早期干细胞突变形成的肿瘤会表达一些神经内分泌标志，象嗜铬粒蛋白A(CgA)，但不表达特异性前列腺抗原(PSA) ;源于分化晚期的前列腺干细胞产生的肿瘤细胞表达PSA，而不是CgA。以此类推，源于分化中期干细胞的前列腺癌会同时表达CgA和PSA[23]。 4.3肿瘤治疗的靶—TSC 传统的化疗药物主要是通过筛选能杀灭分裂中肿瘤细胞的化合物。TSC理论认为，只要存在TSC，肿瘤就不可能治愈。所以，肿瘤治疗的焦点是杀伤TSC。但是TSC通常处于静止状态，只是在增殖时才开始快速分裂产生子细胞，所以，按照传统方法筛选出来的肿瘤治疗药物与杀灭TSC的要求差异巨大。针对TSC治疗肿瘤已经取得一定的进展：在80%前列腺癌中表达的特有标记前列腺干细胞抗原，是前列腺癌治疗很好的靶点。静脉注射前列腺干细胞抗原单克隆抗体治疗前列腺癌，可以延长荷瘤小鼠的存活时间，并基本抑制前列腺癌肺转移[24]；针对肿瘤干细胞的重要位点?Bmi1进行肿瘤免疫治疗的研究也正进行中
移植技术
使用分子芯片技术，可分析TSC与他们相应成体干细胞基因表达特征的不同。利用这种差异，可能会出现既直接针对TSC，又能保护成体干细胞的治疗手段； 自体造血干细胞移植中，通过TSC的特征标记，可以去除污染的TSC。
结语
目前，在血液肿瘤、乳腺癌、脑肿瘤及前列腺癌中，TSC研究取得了一定的进展。但是，各种TSC的鉴定与分离、TSC特征以及TSC与成体干细胞的确切关系，迫切需要通过一些严谨而富有想象力的实验进行探索。TSC理论是肿瘤基础与临床理论上的突破，必将对肿瘤发生、发展的了解，以及肿瘤的临床诊断、治疗都带来深远的影响
编辑本段图书信息

书 名: 肿瘤干细胞 作 者：窦骏 出版社： 东南大学出版社 出版时间： 2009年07月 ISBN: 9787564117269 开本： 16开 定价: 42.00 元
内容简介
《肿瘤干细胞》较全面介绍了干细胞与肿瘤、干细胞与肿瘤干细胞、肿瘤与干细胞及肿瘤干细胞间的分子联系、肿瘤干细胞的生物学特性、肿瘤干细胞的来源、肿瘤干细胞研究的演进、肿瘤干细胞研究现状、常见的肿瘤干细胞研究、肿瘤干细胞研究面对的挑战与任务等方面内容，详细描述了国内外科研人员近年来对肿瘤干细胞的研究概况与进展，并提供了有关肿瘤干细胞研究的新技术和新信息，内容较丰富，具有创新性、科学性、实用性和可读性。
图书目录
第一章 肿瘤干细胞绪论 第一节 干细胞与肿瘤干细胞 第二节 肿瘤干细胞的生物学特性 第三节 肿瘤干细胞的细胞起源 第四节 肿瘤干细胞的研究现况与展望 第二章 肿瘤干细胞研究演进 第一节 肿瘤研究历史 第二节 干细胞研究历史与演进 第三节 肿瘤干细胞研究演进 第三章 肿瘤与干细胞生物学特性 第一节 肿瘤生物学特性 第二节 干细胞生物学特性 第三节 肿瘤与干细胞共有的生物学特性 第四节 肿瘤干细胞的生物学特性 第四章 肿瘤与干细胞及肿瘤干细胞间的分子联系 第一节 肿瘤、干细胞、肿瘤干细胞相关的信号传导途径 第二节 肿瘤、干细胞、肿瘤干细胞间的分子联系研究展望 第五章 肿瘤干细胞特征性表面标记 第一节 肿瘤干细胞特征性CD分子研究 第二节 肿瘤干细胞特征性ATP结合框转运体 第三节 肿瘤干细胞其他特征性分子研究 第六章 肿瘤干细胞体外培养特性 第一节 脑神经胶质瘤干细胞体外培养特性 第二节 卵巢癌干细胞体外培养特性 第三节 消化道肿瘤干细胞体外培养特性 第四节 乳腺癌肿瘤干细胞体外培养特性 第五节 其他肿瘤干细胞体外培养特性 第七章 SP细胞及肿瘤干细胞 第一节 SP细胞来源及分布 第二节 SP细胞的特性及与肿瘤干细胞的关系 第三节 影响SP细胞检测的因素及展望 第八章 肿瘤干细胞在动物模型致瘤性研究 第一节 肿瘤干细胞在NOD／SCID小鼠致瘤性研究 第二节 如何评价肿瘤干细胞在动物模型中的致瘤性 第九章 肿瘤干细胞的放化疗抵抗及机制的研究进展 第一节 耐药相关蛋白的表达 第二节 肿瘤干细胞耐药相关的信号通路 第三节 肿瘤干细胞介导放化疗抵抗的其他相关机制 第四节 结语 第十章 肿瘤干细胞微转移 第一节 常见的肿瘤干细胞早期微转移 第二节 肿瘤干细胞早期微转移的机制 第三节 如何诊断肿瘤干细胞早期微转移 第十一章 肿瘤干细胞的早期诊断 第一节 肿瘤干细胞的早期诊断方法 第二节 血液系统肿瘤干细胞的早期诊断 第三节 实体瘤肿瘤干细胞的早期诊断 第四节 神经系统肿瘤干细胞的早期诊断 第十二章 造血系统肿瘤干细胞 第一节 白血病干细胞起源 第二节 白血病干细胞的生物学特性 第三节 各系白血病中的白血病干细胞 第四节 存在的问题和展望 第十三章 前列腺癌干细胞 第一节 人前列腺生物学、病变及病理学改变 第二节 前列腺上皮干细胞 第三节 前列腺癌干细胞 第四节 前列腺中干细胞示踪 第五节 PCSC对前列腺癌的临床影响 第十四章 黑色素瘤与黑色素瘤干细胞 第一节 黑色素干细胞与黑色素瘤干细胞 第二节 黑色素瘤干细胞的生物学特性 第三节 展望 第十五章 脑胶质瘤干细胞 第一节 脑神经干细胞研究 第二节 脑胶质瘤干细胞研究 第三节 脑神经干细胞和脑胶质瘤干细胞的关系 第四节 脑胶质瘤干细胞在神经系统肿瘤中的重要意义 第五节 展望 第十六章 卵巢癌肿瘤干细胞 第一节 卵巢结构和发育概况 第二节 卵巢肿瘤干细胞的发现和来源 第三节 卵巢癌干细胞分离鉴定、培养及标志研究 第十七章 乳腺癌干细胞 第一节 乳腺干细胞与乳腺癌干细胞 第二节 乳腺癌干细胞与信号转导异常 第十八章 癌干细胞研究面对的挑战与任务 第一节 全面认识癌干细胞生物学特性 第二节 建立特异性方法鉴定癌干细胞 第三节 癌干细胞靶向治疗的策略 参考文献